Pagrindinis

Širdies smūgis

Polineuropatija

Polineuropatijos arba daugybiniai periferinių nervų pažeidimai yra įprastos ligos. Didelis nervinių distalinių skyrių jautrumas įvairiems patologiniams veiksniams lengvai paaiškinamas nervinių ląstelių struktūrinėmis ypatybėmis. Mityba ir kiti medžiagų apykaitos procesai periferinių nervų procesuose vykdomi dėl aksoplazminio medžiagų srauto iš ląstelės kūno per specialią transportavimo sistemą. Ir kadangi procesų trukmė yra daugybė tūkstančių kartų didesnė už paties neurono kūno dydį, galiniai nervų skyriai yra ypač pažeidžiama zona. Šiuo atveju pagrindiniai patogeneziniai procesai dažniausiai yra nervų skaidulų aksonopatija arba demielinizacija.

Daugelis nosine polineuropatijų formų paaiškinamos tuo, kad iš tikrųjų ši liga yra sisteminių periferinės nervų sistemos kančių pasireiškimas esant įvairioms nepalankioms sąlygoms. Tuo pat metu, nepaisant klinikinių apraiškų įvairovės, polineuropatijų sindrominė diagnozė nesukelia sunkumų. Dėl polineuropatijos sindromo:

  • raumenų silpnumas ir (arba) atrofija;
  • sausgyslių refleksų sumažėjimas ar praradimas;
  • jautrumo sumažėjimas atsižvelgiant į polineuropatiją;
  • skausmas distalinėse galūnėse;
  • autonominiai sutrikimai kaip širdies, kraujagyslių, šlapimo sistemos, virškinimo trakto (GIT), prakaitavimo ir lytinės funkcijos sutrikimai.

Vienas pagrindinių kriterijų, leidžiančių atskirti polineuropatijas nuo viso periferinės nervų sistemos pažeidimų spektro, yra daugiausia distaliniai pažeidimai ir santykinė patologinio proceso simetrija..

Ligos diagnozė ir priežastys

Bet jei polineuropatijos kaip sindromo diagnozė, pasak daugumos neurologų, nesukelia reikšmingo klinikinio sudėtingumo, tada etiologinio veiksnio, kuris buvo šio proceso vystymosi priežastis, pasirinkimas, atvirkščiai, yra gana sunki užduotis. Kai kuriais atvejais nosologinis polineuropatijos ryšys išlieka neaiškus. Daugelyje tyrimų teigiama, kad nespecializuotose klinikose nepatikslintos etiologijos polineuropatijų skaičius siekia 50%, o specializuotose - 25% atvejų.

Tuo pat metu polineuropatijos priežasties paieška negali būti laikoma perdėta. Neginčijamas faktas yra poreikis pabrėžti etiologinį veiksnį, kaip pagrindinį lemiamą momentą terapinės strategijos kūrimui. Polineuropatijų diagnozavimo algoritmas gali būti toks:

  1. Medicinos istorija.
  2. Neurologinis tyrimas.
  3. Bendra apžiūra.
  4. Elektroneuromiografija (ENMG).
  5. Laboratorinių tyrimų metodai.
  6. Instrumentiniai tyrimo metodai.
  7. Cerebrospinalinio skysčio tyrimas.
  8. Nervų biopsija.

Renkant anamnezę, visų pirma, būtina atkreipti dėmesį į neseniai perduotas infekcines ligas, ilgalaikį vaistų vartojimą, darbo ir gyvenimo sąlygas, ypač į kontaktą su toksinėmis medžiagomis. Šeimos istorija, žinomų somatinių ligų buvimas ir mitybos ypatybės taip pat yra lemiantys veiksniai diagnozės paieškoje. Dėl didelio alkoholinės polineuropatijos paplitimo ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas lėtinės intoksikacijos alkoholiu įrodymams. Svarbūs diagnostiniai požymiai yra polineuropatijos simptomų išsivystymo sparta, ligos eiga ir jų ryšys su praeities gyvenimo įvykiais..

Paciento ištyrimas ir ligos tyrimo metodai

Neurologinis paciento tyrimas apima tiek polineuropatijai būdingų simptomų nustatymą, tiek pagrindinės šios patologijos formos parinkimą. Tarp polineuropatijų apraiškų įprasta išskirti motorines, sensorines ir autonomines ženklų grupes. Be to, kiekviena iš šių grupių gali pasireikšti kaip neigiami ir teigiami simptomai (1 lentelė)..

Neurologinio tyrimo metu, turint neaiškų polineuropatijos pobūdį, būtina paliesti prieinamus nervų kamienus. Jų sustorėjimas gali būti specifinių polineuropatijų tipų įrodymas (su raupsų, sarkoidozės, Refsum ligos ir kt.). Ištyrus kitas nervų sistemos sistemas ir funkcijas, taip pat galima nustatyti nosologinę diagnozę..

Bendras paciento, sergančio polineuropatija, ištyrimas neurologinio skyrimo sąlygomis didžiąja dalimi apima odos ir gleivinių tikrinimą, limfmazgių, pilvo palpaciją ir kraujospūdžio bei pulso matavimus. Tyrimo duomenų nukrypimų, rodančių somatinę patologiją ar intoksikaciją, buvimas reikalauja atitinkamo profilio specialistų dalyvavimo. ENMG yra vienas jautriausių polineuropatijų diagnostikos metodų ir padeda nustatyti net subklinikines formas. Tuo pat metu šis tyrimo metodas nustato nespecifinius pokyčius ir negali būti vienintelis atliekant nosologinę diagnozę. Stimuliuojantis ENMG leidžia įvertinti impulsų greitį ir kokybę išilgai jutimo ir motorinių periferinių nervų skaidulų, o tai yra būtina norint nustatyti pažeidimo lygį ir pobūdį (aksonopatija ar demielinizacija)..

Laboratorinių tyrimų metodais pirmiausia siekiama nustatyti paciento metabolinius ir toksinius sutrikimus. Be klinikinio kraujo tyrimo, patartina rekomenduoti šlapalo, kreatinino, glikuoto hemoglobino lygio tyrimą, kepenų ir reumatinius tyrimus. Jei įtariama intoksikacija, būtina atlikti toksikologinį patikrinimą. Jei yra indikacijų, naudojami somatinės būklės tyrimo instrumentiniai metodai, kurie apima rentgenografiją, ultragarsą ir kt. Atskirai reikėtų pažymėti autonominės nervų sistemos tyrimo metodus, iš kurių labiausiai prieinama ir informatyvi yra kardiointervalografija. Tai leidžia spręsti tiek apie vegetatyvinės inervacijos būklę, tiek apie jos reguliavimo įtakos veiksmingumą.

Smegenų smegenų skysčio tyrimas buvo pateiktas kaip atskiras tyrimo algoritmo punktas, nes jo atlikimas nurodomas įtariamos demielinizuojančios ūminės ar lėtinės polineuropatijos atvejais, taip pat ieškant infekcijos sukėlėjų ar neoplastinio proceso..

Paskutinis siūlomo algoritmo punktas - nervų biopsija taip pat nepraktiška kaip įprastas tyrimo metodas. Tačiau jis yra įtrauktas į periferinių neuropatijų diagnozavimo bendrųjų klinikinių kriterijų sąrašą ir prireikus gali būti naudojamas patvirtinant kai kurių paveldimų polineuropatijų formų, periferinės nervų sistemos pažeidimų su amiloidoze, raupsų, sarkoidozių diagnozę ir kt. Invaziškumas, komplikacijų skaičius ir šalutinis poveikis biopsijos metu yra reikšmingi šią procedūrą ribojantys veiksniai.

Paprastai atliekant diagnostinį procesą galima išskirti tam tikrą polineuropatijos tipą pagal vieną iš siūlomų klasifikavimo metodų. Taigi, esant somatinei patologijai, dažniausiai išskiriami šie polineuropatijų tipai:

  1. Metabolinis: ureminis, kepenų, amiloidinis.
  2. Endokrininė sistema: diabetinė, hipotiroidinė, hipertiroidinė.
  3. Toksiška: alkoholinė, vaistinė, švinas, arsenas.
  4. Infekcinis: difterija, su raupsų, AIDS ir kt..
  5. Sisteminė: sergant sistemine raudonąja vilklige, nodio periarteritu, sklerodermija.
  6. Paraneoplastinis.

Trumpas klinikinis dažniausiai pasitaikančių polineuropatijų formų aprašymas

Ureminė polineuropatija pasireiškia beveik pusei pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu. Būdingi simetriniai jutimo ar jutiklio variklio distaliniai sutrikimai. Liga gali pasireikšti krampi (skausmingi mėšlungiai) ir neramių kojų sindromu. Tada prisijunkite prie disestezijos, deginimo ir pėdų tirpimo. Hemodializė, atliekama su šia patologija, turi dviprasmišką poveikį. Viena vertus, pastebimas teigiamas jo poveikis polineuropatijos eigai, kita vertus, iki ketvirtadalio pacientų pastebimas padidėjęs sensorinis simptomas pradėjus tokio tipo terapiją. Be to, dėl dializės susiformavusi arterioveninė fistulė padidina išeminius periferinių nervų pažeidimo mechanizmus. Kepenų polineuropatija pasireiškia tiek lėtiniu, tiek ūminiu kepenų pažeidimu. Dažniausios priežastys yra pirminė tulžies cirozė, alkoholinė cirozė, hepatitas C. Klinikinį vaizdą dažniausiai atspindi mišri sensorinė-motorinė polineuropatija, derinama su encefalopatija. Autonominės nervų sistemos dalyvavimo požymiai - ortostatinė hipotenzija, sutrikęs virškinimo trakto judrumas - lemia blogą šios kategorijos pacientų prognozę.

Amiloidinė polineuropatija išsivysto pacientams, kuriems yra pirminė paveldima amiloidozė. Tai dažniausiai pasireiškia skausmo sindromais kartu su sutrikusiu skausmu ir jautrumu temperatūrai distalinėse galūnėse. Motoriniai ir trofiniai sutrikimai atsiranda vėlyvose ligos stadijose.

Diabetinė polineuropatija yra labiausiai paplitusi ir tirta somatinių polineuropatijų forma. Dažniausiai pateikiama distalinės simetrinės sensorinės formos, kuriai būdingas lėtai progresuojantis kursas, metu, prarandant jautrumą vibracijai ir kelio bei Achilo refleksų praradimą. Tuo pačiu metu jis gali pasireikšti gana intensyvaus skausmo sindromu, padidėjus algijoms vakare ir naktį. Dėl periferinės nervų sistemos pažeidimo formų įvairovės sergant cukriniu diabetu (DM) neleidžiama iš nagrinėjamų polineuropatijų sąrašo išbraukti daugiausia vegetatyvinės formos, turinčios minimalius jutimo ir motorikos sutrikimus. Jis pasireiškia periferiniu autonominiu nepakankamumu ir, be to, sumažina pacientų gyvenimo kokybę, žymiai pablogina prognozę dėl išsivysčiusio autonominio širdies nepakankamumo. Proksimalinė motorinė polineuropatija sergant cukriniu diabetu yra retesnė ir jai būdinga amiotrofija, lydima pirminių sutrikimų..

Polineuropatijos tipai

  • Alkoholinė polineuropatija

Dažnai vystosi postruktūra. Būdingi simptomai yra distalinių galūnių parestezija, blauzdos raumenų skausmas palpacijos metu, neuropatinis skausmas ir sensorinė ataksija. Ateityje vystosi galūnių silpnumas ir parezė, ypač pažeidus peronealinį nervą, plėtojant peronealinę eiseną. Greitai vystosi paralyžiuotų raumenų hipotenzija ir atrofija. Iš pradžių sausgyslių refleksai gali būti padidėję, o vėliau sumažėti arba iškristi. Labai dažnai stebimi vazomotoriniai, trofiniai ir sekreto sutrikimai: hiperhidrozė, distalinių galūnių edema, jų normalios spalvos pažeidimas, odos temperatūros pokyčiai. Šios polineuropatijos formos diferencinėje diagnozėje svarbų vaidmenį vaidina jos derinys su Korsakovo sindromu..

Jis vystosi atsižvelgiant į ilgalaikį daugelio vaistų vartojimą. Dažniausia polineuropatija atsiranda vartojant izoniazidą, metronidazolą, aukso preparatus, širdies (amiodaroną, hidralaziną, perheksiliną, novokainamidą), onkologinius (vinkristinas, prokarbazinas, cisplatina) vaistus. Pagrindiniai šios rūšies polineuropatijos diferenciniai diagnostiniai požymiai, atsižvelgiant į įvairius klinikinius įvaizdžius, yra pagerėjimas nutraukus vaisto vartojimą ir simptomų padidėjimas atnaujinus gydymą..

Per keletą savaičių daugiausia vystosi postruktūra. Liga vyksta prieš bendro astenizacijos reiškinius, pasireiškiančius galvos skausmu, galvos svaigimu, padidėjusiu nuovargiu, dirglumu, miego sutrikimu, atminties praradimu. Klinikinis periferinių nervų disfunkcijos vaizdas, pasireiškiantis šia polineuropatijos forma, pasižymi savitumu: radialinių nervų motorinių skaidulų pažeidimas yra ankstesnis už kitų rūšių sutrikimus. Jei procesas tęsiasi iki apatinių galūnių, pirmiausia paralyžiuojami pėdos ilgintuvai. Kartu su distalinių galūnių paralyžiumi atsiranda skausmas galūnėse ir sutrinka polineuritinio tipo jautrumas. Ligos eiga paprastai būna ilga - mėnesiai, o kartais ir metai, net ir tinkamai gydantis, nes švinas iš organizmo pašalinamas lėtai.

Pakartotinai veikiant nedideliam arseno kiekiui, išsivysto distalinė simetrinė sensorimotorinė polineuropatija, kurioje vyrauja skausmas ir jautrumo sutrikimai. Ūminio apsinuodijimo atveju polineuropatijos klinika vystosi po 2–3 savaičių latentinio periodo. Šiuo atveju raumenų silpnumas vystosi daugiausia apatinėse galūnes. Yra ryškūs vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai: hiperkeratozė, sausumas ir odos pigmentacijos pažeidimas, kraujagyslių sistemos sutrikimai, edema. Ant nagų nustatomas tirštos baltos skersinės juostelės (Mass strip) pavidalas. Pastebimas plaukų slinkimas, trofiniai dantenų ir gomurio sutrikimai (susidaro opos). Prarastas funkcijas galima atkurti daugelį mėnesių. Diagnozė nustatoma remiantis arseno nustatymu šlapime, plaukuose ir naguose..

Jį sukelia ne uždegiminis procesas, o toksinis corynebacterium difterijos ir autoimuninių poslinkių poveikis. Mielino sunaikinimas su tokiu nervų skaidulų degeneracija prasideda nuo galutinio nervų išsišakojimo raumenyse. Bendra poodinės difterijos polineuropatijos forma išsivysto 4–7 savaitę, infekcijos išnykimo laikotarpiu. Išryškėja periferinė galūnių parezė su arefleksija, tada prisijungia paviršutiniški ir gilūs jautrumo sutrikimai, pasireiškiant jautriai ataksijai..

AIDS polineuropatija pasireiškia beveik 30% pacientų. Paprastai tai pasireiškia simetrine distaline, daugiausia jutimine forma. Jį daugiausia sukelia aksonopatija. Tai prasideda nuo vibracinio jautrumo praradimo, kuriam būdinga hiperalgezija su ryškiu skausmo komponentu. Šią būklę gali apsunkinti gydant infekcinę ar neoplastinę patologiją, susijusią su vaistų polineuropatijos vystymusi, kuriai šios pacientų grupės yra ypač linkusios..

Sisteminių ligų polineuropatijos gali atsirasti tiek dėl paties patologinio proceso, tiek dėl kepenų, inkstų sistemų pažeidimo ir dėl to atsirandančio gydymo (aukso preparatai ir kt.). Gali būti stebimi vieno nervo pažeidimai, daugialypė mononeuropatija, simetrinė jutimo ar sensorimotorinė polineuropatija. Paraneoplastinės polineuropatijos nėra specifinės ir yra gana retos. Pasireiškia daugiausia dėl motorinių, sensorinių ar sensoromotorinių simptomų. Šiam periferinės nervų sistemos pažeidimui būdingas sunkaus neurologinio deficito poūmis vystymasis su vėlesniu būklės stabilizavimu, kartu su uždegiminiais smegenų skysčio pokyčiais..

Polineuropatijų su somatine patologija gydymo principai

Šios patologijos terapinės priemonės turėtų būti atliekamos atsižvelgiant į tradicines gydymo sritis: etiologinę, patogenezinę, simptominę.

Etiologinis gydymas, kaip rodo pavadinimas, atsižvelgs į pagrindinį etiologinį veiksnį, sukėlusį šio tipo polineuropatijos vystymąsi. Reikėtų pažymėti, kad kai kuriais atvejais ligos priežasties pašalinimas yra neatsiejama išgydymo sąlyga (kaip ir vaisto polineuropatijos atveju). Bet, deja, tai ne visada pasiekiama - pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu ar sistemine autoimunine liga, įmanoma visiškai kontroliuoti simptomus. Kartais, kaip ir intoksikacijos arsenu ar difterijos polineuropatijos atveju, pagrindinis patologinis faktorius jau atliko savo neigiamą vaidmenį, o tolesnis poveikis jam yra beprasmis. Nereikėtų pamiršti ir to, kad pakankamai didelis polineuropatijų procentas išlieka nesistemingas. Todėl etiologinis polineuropatijų gydymas yra pageidautinas, bet nebūtinas gydymo proceso komponentas, priešingai nei patogenezinis gydymas.

Patogenetiniam gydymui būtina paveikti pagrindinį mechanizmą, kuris sukėlė polineuropatijos vystymąsi. Demielinizacijos ir aksonopatijos atvejais pirmenybė teikiama vitaminų terapijai, antioksidantams ir vazoaktyviems vaistams..

Iš plataus antioksidantų asortimento, gydant įvairios kilmės periferinių nervų ligas, turinčias somatinę patologiją, gerai įrodė α-lipoinės rūgšties preparatai. Ištyrus šios rūšies terapijos veikimo mechanizmą pacientams, sergantiems polineuropatija, paaiškėjo sudėtingas poveikis endoneurinės kraujotakos normalizavimui, oksidacinio streso sumažinimui ir kraujagyslių disfunkcijos pagerėjimui..

  • Gydant polineuropatijų vitaminų kompleksais, pirmenybė teikiama vitaminams B. Jie metabolizuoja periferinių nervų skaidulų aksonų pernašos ir mielinizacijos procesus..
  • Be to, B grupės vitaminų, visų pirma tiamino, poveikis centrinei nervų sistemai vyksta dėl γ-aminosviesto rūgšties ir serotonino metabolizmo ir sukelia analgezinį poveikį..
  • Yra žinoma, kad tiaminas, lokalizuotas nervų ląstelių membranose, daro didelę įtaką pažeistų nervinių skaidulų regeneracijai, be to, jis teikia energijos procesus nervų ląstelėse, normalią aksoplazminės srovės funkciją..
  • Piridoksinas palaiko transportinių baltymų sintezę ašiniuose cilindruose, be to, pastaraisiais metais įrodyta, kad vitaminas B6 turi antioksidacinį poveikį.
  • Cianokobalaminas veikia membranos lipidus ir dalyvauja biocheminiuose procesuose, kurie užtikrina normalią mielino sintezę; būtinas normaliai hemopoezei ir raudonųjų kraujo kūnelių brendimui, turi analgezinį poveikį.

Cianokobalamino koenzimo formos - metilkobalaminas ir adenozilkobalaminas - yra būtinos ląstelių replikacijai ir augimui. Šiuo atžvilgiu šie B grupės vitaminai dažnai vadinami neurotropiniais. Šių vitaminų derinys daro teigiamą poveikį kraujagyslių sistemai: pavyzdžiui, įvairių piridoksino vitamerų derinys slopina trombocitų agregaciją, realizuodamas jo poveikį netiesiogiai, aktyvuodamas prostaglandino E receptorius..

Be to, kiekvieno iš B grupės vitaminų trūkumas gali turėti neigiamos įtakos formuojant polineuropatijų klinikines apraiškas somatinės patologijos atveju. Esant lėtiniam tiamino trūkumui, maiste išsivysto distalinė sensorinė-motorinė polineuropatija, primenanti alkoholinę ir diabetinę polineuropatiją. Piridoksino trūkumas lemia distalinės simetrinės, daugiausia jutiminės, polineuropatijos atsiradimą, pasireiškiantį tirpimo ir parestezijos pojūčiais „dūrio su adatomis“ forma. Cianokobalamino trūkumas pirmiausia pasireiškia kenksminga anemija. Daugeliui pacientų, kuriems trūksta vitamino B12, išsivysto poūmis stuburo smegenų degeneracija kartu su užpakalinių raiščių pažeidimais, palyginti santykinai nedaugeliui pacientų pasireiškia distalinė sensorinė periferinė polineuropatija, kuriai būdingas tirpimas ir sausgyslių refleksų praradimas..

Taigi B grupės vitaminų komplekso vartojimas rado vietą daugelyje klinikinių polineuropatijų gydymo rekomendacijų. Ir vienas iš gerai sukurtų multivitaminų preparatų atstovų yra neuromultivitas. Bendras tiamino hidrochlorido, kurio dozė yra 100 mg, piridoksino hidrochlorido - 200 mg, cianokobalamino - 200 μg, vartojimas leidžia pasiekti reikšmingą neurotropinį poveikį, sukeliantį teigiamus nervinių skaidulų metabolizmo pokyčius. Esant įvairios kilmės polineuropatijoms, neuromultivito vartojimas gali pagerinti ir struktūrinę, ir funkcinę periferinės nervų sistemos būklę.

Neuromultivit, plėvele dengtos tabletės, vaisto forma taip pat turi tam tikrą pranašumą. Pacientams, kuriems yra sudėtinga somatinė patologija, injekcinių vaistų vartojimas dažnai susijęs su komplikacijų po injekcijos padidėjimu, skausmu ir dėl to lėtiniu stresu, kuris žymiai sumažina jų laikymąsi terapijos. Neuromultivito priėmimas 2–3 p / diena su maistu yra gana patogi terapijos forma.

Trečioji terapinės strategijos sritis yra simptominis polineuropatijų gydymas. Šiuo atveju autonominės funkcijos sutrikimai ir skausmo sindromai išryškėja iš visų problemų. Kai kuriais atvejais analgetikų terapija gauna paramą net patogenezinio gydymo etape. Taigi, sudėtingas B grupės vitaminų vartojimas turi teigiamą poveikį antinocicepcinei sistemai, kuri yra nepaprastai svarbi gydant neuropatinį skausmą. Norint ištaisyti neuropatinį skausmo sindromą, reikia vartoti specifinius analgetikus - antidepresantus ir antikonvulsantus. Bet bendras B grupės vitaminų ir nesteroidinių vaistų nuo uždegimo poveikis gali žymiai sumažinti diskomforto spektrą. Taigi, vaisto „Neurodiclovit“, kuriame B grupės vitaminų kompleksas derinamas su diklofenaku (50 mg), vartojimas sėkmingai lemia skausmo sumažėjimą pacientams, sergantiems įvairių rūšių polineuropatijomis..

Sunkiausia klinikinė užduotis yra gydyti autonominius sutrikimus pacientams, sergantiems įvairaus tipo polineuropatijomis. Tuo pačiu metu jų prognozė smarkiai pablogėja dėl autonominio reguliavimo pažeidimo - dėl neigiamos įtakos širdies ir kraujagyslių sistemos veikimui. Šiuo metu nėra parengtos vieningos šių patologinių sąlygų ištaisymo rekomendacijos. Ortostatinės hipotenzijos gydymo labiausiai pageidaujami nemedikamentiniai metodai. Taigi polineuropatijų diagnozavimas ir gydymas somatinių ligų atvejais yra tiesioginė neurologo užduotis, galinti turėti įtakos tiek paciento periferinei nervų sistemai, tiek pagrindinės ligos prognozei ir šios pacientų kategorijos gyvenimo kokybei apskritai..

Literatūra

  1. Barantsevičius E. R., Melnikova E. V., „Skoromets“ A.A. Patogenetiniai neurologinių sutrikimų aspektai sergant cukriniu diabetu // Sankt Peterburgo valstybinio medicinos universiteto mokslinės pastabos. I.P. Pavlova. 1998.Vol. 5. Nr 2. P. 26.
  2. Boyko A. N., Batysheva T. T., Kostenko E. V., Pivovarchik E. M., Ganzhula P. A., Ismailov A. M., Lisinker L. N., Khozova A. A., Otcheskaya O.V., Kamchatnovas P.R. Neurodiclovitis: galimybė jį naudoti pacientams, kenčiantiems nugaros skausmus // Farmateka. 2010. Nr. 7. P. 63–68.
  3. Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. Neurotrofinės terapijos poveikis nėra neuropatinis skausmas ir pacientų, sergančių diabetine neuropatija, psicho-vegetacinė būklė // Rusijos žurnalas apie skausmą. 2011. Ne 2. P. 46.
  4. „Vorobeva O.V. Polineuropatija. Alfa-lipoinės rūgšties galimybės gydant polineuropatijas, susijusias su somatinėmis ligomis // Ukrainos sveikata. 2007. Nr.6 / 1. S. 52–53.
  5. Kurushina O.V., Rybak V.A., Barulin A.E., Saranov A.A. Lėtinio skausmo sindromų formavimo psichofiziologiniai aspektai // Volgogrado valstybinio medicinos universiteto biuletenis. 2010. Nr. 02. S. 52–54.
  6. Levinas O.S. Polineuropatija. M.: VRM, 2005,496 s.
  7. Morozova O.G. Polineuropatijos somatinėje praktikoje // Vidaus medicina. 2007. Nr.4 (4). S. 37–39.
  8. Vgownlee M. Diabetinės komplikacijos biochemija ir molekulinių ląstelių biologija // Gamta. 2007. Vol. 414 (6865). R. 613–820.
  9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Diklofenako poveikis antiallodininiam vitamino B12 aktyvumui žiurkės neuropatinio skausmo modelyje // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
  10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. ir kt. Didelės ir mažos skaidulų neuropatija sergantiems lėtine nuo alkoholio priklausančia liga // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. P. 375–338.

Saratovas,
Šv. Ust-Kurdyumskaya, 7A

+7 (8452) 78-90-78
Prenumeruokite įmonės informacinį biuletenį ir nuolatines akcijas:

Polineuropatijos diferencinė diagnozė

Sensorimotorinės sistemos ligos

Ligos apibrėžimas Ligos, kurios išsivysto veikiant įvairiems sunkiems darbo proceso veiksniams, vadinamos „profesinėmis ligomis, atsirandančiomis dėl per didelio streso“. Užsienio literatūroje taip pat yra pavadinimų „profesionaliai sukeltos raumenų ir kaulų sistemos ligos“, „ligos, atsirandančios dėl pasikartojančių judesių“, „darbinės rankos ligos“, „lėtinio pervargimo ligos“..

Etiologinio veiksnio apibūdinimas.Sensimotorinės sistemos ligos nuo viršįtampio yra vienintelė profesinės patologijos rūšis, kuri beveik vienodai dažnai pasitaiko tarp fizinio ir protinio darbo žmonių, gali būti stebima tarp visų pramonės šakų darbuotojų, o išsivysčiusiųjų klinikinės apraiškos gali labai skirtis tarp tų pačių profesijų atstovų. ligos.

Pagrindiniai rizikos veiksniai, sukeliantys patologiją dėl viršįtampio, yra šie: rankinis krovinių kėlimas ir nešimas (vyrams daugiau nei 30 kg, moterims daugiau nei 15 kg), periodiškas krovinio laikymas svoriu (daugiau nei 25% darbo pamainos), darbas, susijęs su periodiniu ryškūs polinkiai (daugiau nei 100 per pamainą, kai pokrypio kampas didesnis nei 30 °), priverstinė darbinė padėtis (ant kelių, pritūpimai, gulėjimas, pasilenkimas į priekį, pakaboje - daugiau kaip 25% darbo pamainos laiko), vietinis raumenų pervargimas, atliekantis daugybę stereotipų judėjimas Nij ribotos raumenų grupės (60000 ir daugiau per pamainą).

Be to, yra papildomų gamybos rizikos veiksnių: darbo ir poilsio režimo nesilaikymas (viršvalandžiai, mikropauzių poilsiui nebuvimas), neracionalūs darbo metodai, nervų kamienų ir kraujagyslių spaudimas darbo metu (pavyzdžiui, pjaustytuvai), odos ir jos receptorių mikrotraumos., temperatūros pokyčiai, rankų drėkinimas vandeniu, aliejais, emulsijomis, tirpikliais.

Be gamybos, išskiriami ir negamybiniai rizikos veiksniai: fizinis perkrovimas kasdieniniame gyvenime, fiziologiniai hormoninės būklės pokyčiai (nėštumas, senėjimas), patologiniai hormoninės būklės pokyčiai, polinkis į pernelyg didelį alergijos išsiskyrimą ir uždegimo mediatoriai..

klasifikacija

1. Profesinė diskinezija (koordinuojanti neurozę, įskaitant mėšlungį)

2. Periferinės nervų sistemos ligos:

a) mono- ir polineuropatijos, įskaitant viršutinių galūnių suspaudimas ir autonominė sensorinė polineuropatija,

b) gimdos kaklelio ir lumbosakralinio lygio refleksiniai ir kompresiniai sindromai (raumenų tonuso (miofascialinis) sindromas),

c) gimdos kaklelio ir lumbosakralinio lygio radikulopatija (kompresinis-išeminis sindromas),

d) gimdos kaklelio ir lumbosakralinio lygmens mieloradikulopatija.

3. Minkštųjų audinių ligos:

a) lėtinė dilbio ir pečių juostos miofibrozė,

c) pečių pažeidimai (pečių ir pečių periartrozė, pečių sukimosi suspaudimo sindromas)

d) osteoartritas su sutrikusia funkcija (peties, alkūnės, kelio sąnariai)

Viršutinių galūnių polineuropatija (PNP)

Tai atsiranda dažniau nei atskirų nervų pažeidimai. Vystosi turėdamas gana ilgą darbo patirtį (daugiau nei 10–15 metų).

Profesinės grupės: gyvulių augintojai (melžėjos, veršeliai, kiaulės), statybininkai (mūrininkai, tinkuotojai, dažytojai ir kt.), Lengvosios pramonės įmonių darbuotojai (siuvėjai, automobilių darbininkai, audėjai, audėjai ir kt.), Inžinerijos įmonių darbuotojai (mūrininkai, izoliatoriai, frezavimo darbininkai ir kt.).

Pagrindinis etiologinis veiksnys: statodinaminės apkrovos rankoms ir dilbių raumenims. Susiję veiksniai: pasikartojanti mechaninė delno paviršiaus mikrotrauma, plaštakų aušinimas, rankų sudrėkinimas vandeniu ir (arba) organiniais tirpikliais, vietinė vibracija.

Patogenezė: pagrindinis ligos patogenezinis mechanizmas yra odos, poodinio ir kitų galūnių audinių receptorių patologinis refleksas, sukeliantis periferinių kraujagyslių tonuso autonominio reguliavimo centrinių ir periferinių dalių disfunkciją, taip pat pakitęs odos jautrumo veikimas..

Klinika: skausmas rankose ir dilbiuose, skausmas, skausmas, parestezija. Skausmas sustiprėja ramybės metu, naktį, taip pat vėsinant ir stipriai šildantis. Nerimą, sustingimą ir mažų rankų sąnarių patinimą ryte. Laikui bėgant skundų daugėja. Kai patologiniame procese dalyvauja motorinės skaidulos (sensomotorinė polineuropatijos forma), atsiranda silpnumo, nuovargio ir viršutinių galūnių stiprumo sumažėjimo skundai..

Objektyviai pastebimi periferiniai vegetatyviniai-kraujagysliniai sutrikimai: hiperhidrozė, rečiau sausų delnų, distalinių falangų patinimas, odos spalvos pasikeitimas ir rankų temperatūra (cianotiška su kapiliarine atonija, blyški arba marmuras su spazmais). Atsiskleidžia teigiami „baltosios dėmės“ Bogolepovos simptomai. Progresuojant ligai, polineuritinio tipo paviršiaus jautrumas mažėja, padidėja periferinių autonominių sutrikimų sunkumas, atsiranda trofiniai sutrikimai: pirštų modelio glotnumas, delnų hiperkeratozė, nagų formos ir trapumo pokyčiai, tarpfalanginių sąnarių deformacija, thenar’a ir hipotenaro raumenų hipotrofija..

Taigi nesunku pastebėti, kad VSP klinika dėl viršįtampio niekuo nesiskiria nuo vibracinės ligos.

Diagnozė: išsamus tyrimas apima metodus, kuriais siekiama ištirti periferinę kraujotaką (kapiliaroskopija, reovasografija, doplerografija ir kt.) Arba netiesioginį sprendimą apie jo pobūdį (elektrotermometrija, termografija, šiluminis vaizdas). Jautriems sutrikimams diagnozuoti atliekami palilesteziometriniai ir elektrofiziologiniai tyrimai (lazerinio sensomotorinės reakcijos su stimuliuojančia ENMG tyrimas, periferinių nervų motorinio sužadinimo slenksčio tyrimas). Sunkiais atvejais, siekiant objektyvuoti periferinių nervų trofinės funkcijos pažeidimus, atliekama plaštakų rentgeno nuotrauka, kad būtų galima nustatyti kaulų struktūros pokyčius, egzostozes ir enostozes, cistinį nušvitimą falangų ir riešo kaulų audiniuose..

Diferencinė diagnozė: su skirtingos etiologijos polineuropatijomis, ekstravertebraliniais gimdos kaklelio osteochondrozės sindromais, akroparestezijos sindromu, autonominės disfunkcijos sindromu.

Polineuropatija

Bendra informacija

Polineuropatija yra visa periferinės nervų sistemos ligų grupė, kuriai būdingi difuziniai daugybiniai periferinių nervų pažeidimai. Tai yra plačiai paplitęs neurologinis sutrikimas, kurį sukelia įvairios priežastys ir labai dažnai būna somatinių ligų komplikacija: cukrinis diabetas (neuropatija ištinka kas antrą pacientą), sisteminė raudonoji vilkligė (periferinių nervų pažeidimo dažnis siekia 91 proc.), Sklerodermija (10–86 proc.), lėtinis alkoholizmas (10–15 proc.). Šiuo atžvilgiu ligos polineuropatijos TLK-10 kodas G60-G64 su daugeliu subpozicijų, atsižvelgiant į priežastis. Kai kuriais atvejais polineuropatijos priežastis išlieka neaiški.

Dėl įvairių veiksnių (mechaninių, distrofinių, metabolinių, toksinių, išeminių) vystosi mielino apvalkalo ir nervinio pluošto ašinis cilindras. Kodėl labiau pažeidžiami periferiniai nervai ir atsiranda periferinė polineuropatija? Taip yra dėl nervinių ląstelių (neuronų) struktūrinių ypatybių. Procesai (aksonai ir detritas) maitinami iš neurono kūno. Kadangi procesų (ypač aksonų) ilgis yra tūkstančius kartų didesnis nei neurono kūno dydis, gijų terminalinės dalys maitina mažiau ir yra labai jautrios įvairiems neigiamiems padariniams..

Be to, periferinė nervų sistema nėra apsaugota kraujo-smegenų barjero ar kaulinio audinio, pavyzdžiui, smegenų ir nugaros, todėl ji gali būti pažeista mechaniškai arba veikiant toksinams. Kai nervas išeina iš nugaros smegenų ir patenka į jį, Schvanno ląstelių nėra, todėl šie nervų skyriai žymi maksimaliai cheminio pažeidžiamumo zoną..

Šios būklės pažeidimo vienetas yra skaidulos (jutimo ir motorinės), sudarančios periferinius nervus. Pilnas polineuropatijos sindromas yra jutiminių, motorinių ir autonominių simptomų kompleksas, o tam tikro nervo pluošto pažeidimo tikimybė priklauso nuo jo ilgio, kalibro, metabolizmo greičio ir antigeninės sudėties. Dėl periferinių nervų pažeidimų gali nukentėti ašiniai cilindrai (aksonai ar dendritai), tada vartojamas terminas „aksonopatija“ arba mielino apvalkalai - „mielinopatijos“..

Remiantis maždaug 70% pažeidimų yra aksoninio pobūdžio. Gali būti paveiktos ne tik galinės skaidulos, bet ir neuronų, stuburo nervų šaknų ir nervų kamienų kūnai. Poliradikuloneuropatija yra stuburo nervų šaknelių ir nervų kamieno įsitraukimas į procesą. Tai pasireiškia citomegalo viruso ir žmogaus imunodeficito viruso pažeidimo fone. Šiame straipsnyje paliesime dažniausiai pasitaikančius neurologinius sutrikimus - diabetinę ir alkoholinę polineuropatiją: kas tai yra, kaip jie gydomi ir kokios yra šių ligų prevencijos priemonės.

Patogenezė

Polineuropatijos vystymasis grindžiamas distrofiniais, metaboliniais, išeminiais, alerginiais, toksiniais ir mechaniniais veiksniais, sukeliančiais nervinio ašinio cilindro ir mielino apvalkalo pokyčius. Aukščiau išvardyti žalingi veiksniai lemia laisvųjų radikalų perprodukciją neuronuose. Be tiesioginio neuronų pažeidimo, atsiranda mažų kraujagyslių disfunkcija, kuri padidina oksidacinį stresą..

Cukrinio diabeto polineuropatijos patogenezės pagrindas yra hiperglikemijos poveikis. Metaboliniai sutrikimai ir mikroangiopatija, atsirandantys dėl diabeto, sukelia trofinių nervų skaidulų pokyčius. Pradiniame neuropatijos etape nervų funkcijos pokyčiai yra visiškai (iš dalies) grįžtami, jei palaikomas cukraus kiekis kraujyje. Anatominiai nervų sutrikimai išsivysto vėliau, o regresija jau neįmanoma.

Gliukozės transportavimas į nervų pluoštą priklauso nuo insulino lygio - su jo trūkumu atsiranda lėtinė hiperglikemija, dėl kurios nervų audinyje susidaro didelis gliukozės kiekis. Gliukozės perteklius suaktyvina kitą metabolizmo kelią, kuriame gliukozė virsta sorbitoliu ir fruktozė, kurių kaupimasis sutrikdo nervų laidumą. Glikacija veikia aksonų ir mielino apvalkalo baltymus.

Periferinių nervų sužalojimai apima:

  • Aksonotmezė - pažeidimas, lydimas aksonų degeneracijos ir jų atrofijos. Klinikoje tai pasireiškia jautrumo praradimu..
  • Demielinizacija - mielino apvalkalo pažeidimas. Vyksta impulso sulėtėjimas arba visiškas jo blokavimas. Pacientui pasireiškia hipo- arba anestezija.
  • Neurotmezė - visiškas nervo plyšimas, po kurio atsinaujinti neįmanoma.

klasifikacija

  • Įgytas.
  • Įgimta (paveldima).

Pagal klinikinę nuotrauką:

  • Dismetabolinė (diabetinė, maistinė, alkoholinė, kritinėmis ligomis, sergant inkstų nepakankamumu ir vėžiu).
  • Uždegiminiai (boreliozė, difterija, su ŽIV susijusi liga, raupsai).
  • Autoimuninis (ūmus ir lėtinis demielinizuojantis, daugiažidininis motorinis, paraneoplastinis, sergant sisteminėmis ligomis).
  • Toksiška (narkotinė ir susijusi su pramonine intoksikacija).
  • Aštrus. Jis vystosi per kelias dienas ir iki mėnesio. Pavyzdys yra toksinė forma, autoimuninė, kraujagyslinė, ureminė, įvairi intoksikacija.
  • Subakutai. Pažanga per dvi savaites iki 1-2 mėnesių.
  • Lėtinis Klinikinis vaizdas vystosi keletą mėnesių ir metų. Pavyzdys yra diabetinė polineuropatija, išsivysčiusi hipotiroidizmo, paveldimos, kepenų, disproteineminės, vaistų, paraneoplastinės neuropatijos fone, atsižvelgiant į vitaminų trūkumą ir sistemines ligas..

Pagal patogenezinį mechanizmą:

  • Aksonų polineuropatija (aksonopatija). Aksoninė neuropatija yra susijusi su pirminiais nervinių ašinių cilindrų pažeidimais. Būdinga distalinė lokalizacija, simptomų sunkumas. Refleksų praradimas ir sunkumas juos atkurti (dažnai neatstatomi). Sunki skausminga hipestezija. Jutimo sutrikimas distaliniuose regionuose (kaip „kojinės“ ar „pirštinės“). Sunkūs vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai. Pailgėjęs kursas ir pasveikimas su likusiais neurologiniais sutrikimais.
  • Demielinizuojantis - nervo mielino apvalkalo pažeidimas. Būdingas simetrinis pažeidimas, proksimalinė lokalizacija ir neišreikšti simptomai. Refleksų praradimas ir jų atsistatymas. Vidutinio stiprumo skausminga hipestezija ir vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai. Greitas atkūrimas su minimaliais trūkumais.
  • Neuropatija - nervinių ląstelių (neuronų) kenkimas.

Atsiskyrimas į aksoninę ir demielinizuojančią formą galioja tik ankstyvosiose proceso stadijose, nes progresuojant ligai yra bendras nervinių ašių cilindrų ir mielino apvalkalų pažeidimas. Jei polineuropatija pasireiškia distaliniuose regionuose, ji vadinama distaline polineuropatija. Pagrindinis polineuropatijos kriterijus yra ne tik distalinis proceso lokalizavimas, bet ir simetrija.

Yra trijų rūšių pluoštai: varikliniai (stori ir padengti mielino apvalkalu), jutiminiai (stori mielinizuoti, kurie veda gilų jautrumą), ploni, laidūs temperatūros skausmai ir jautrumas bei vegetatyviniai (ploni be mielino apvalkalo). Maži nervų indai yra endoneurijoje ir suteikia maistinių skaidulų. Demielinizacijos procesai dažnai vystosi kartu su autoimuniniais pažeidimais, o toksiniai-dismetaboliniai procesai vaidina vaidmenį aksonų pažeidime. Priklausomai nuo pažeistų skaidulų tipo, polineuritas gali pasireikšti jutimo, motorikos ir autonominiais simptomais. Daugeliu atvejų pažeidžiamos visų rūšių skaidulos ir tai pasireiškia kombinuotu simptomu..

Sensorinei polineuropatijai būdingas sutrikęs jautrumas. Vyrauja jutiminiai simptomai, būdingi toksinėms ir metabolinėms neuropatijoms. Tai gali būti padidėjęs ar sumažėjęs jautrumas, nuskaitytų skruzdėlių pojūtis, deginimo pojūtis. Jutimo neuropatija taip pat pasireiškia tirpimu, dilgčiojimo pojūčiu ar svetimkūnio buvimu. Šiuo atveju skausmas labiau būdingas alkoholinei, diabetinei, toksinei, amiloido, naviko, intoksikacijos (perdozavus metronidazolo) polineuropatijai..

Parestezija, deginimas, padidėjęs jautrumas, nenormalūs pojūčiai ir kt. Atsiranda dėl vitamino B12 trūkumo, paraneoplastinės ir lėtinės uždegiminės demielinizuojančios neuropatijos. Jei pažeidžiamos giliai jautrų pluoštą, pacientui išsivysto vadinamoji jautri ataksija - eisenos netvirtumas. Motoriniai (motoriniai) sutrikimai vyrauja sergant diabetu, difterija, švino neuropatija, Guillain-Barré sindromu, Charcot-Marie-Tooth liga. Judėjimo sutrikimai yra periferinė tetraparezė, kuri prasideda nuo kojų. Procese taip pat dalyvauja kamieno ir kaklo raumenys, o kai kuriais atvejais yra biblinis paralyžius (apima abi rankas)..

Sensomotorinė polineuropatija atsiranda pažeidus jutimo ir motorinius (motorinius) nervus. Šios rūšies neuropatijos pavyzdys yra diabetinė ir alkoholinė. Sensomotorinė neuropatija taip pat išsivysto, kai trūksta vitamino B1, ir simptomai primena alkoholį bei diabetą. Motosensorinė polineuropatija pasireiškia vyraujant motoriniams sutrikimams ir dažniausiai tai yra paveldimos formos. Paveldimą motosensorinę polineuropatiją (Charcot - Marie - Tuts liga) sukelia 60 genų mutacijos. Tam yra lėtinis progresuojantis kursas. Jis vyksta dviem būdais - demielinizuojančiu (I tipo, labiausiai paplitęs) ir aksoniniu (II tipo), kuris nustatytas elektroneuromiografiniu tyrimu.

Pirmojo tipo liga prasideda vaikystėje - pasireiškia pėdų silpnumu, o po to pamažu progresuoja kojų raumenų („gandro kojų“) atrofija..

Rankų raumenų atrofija prisijungia vėliau. Pacientus trikdo „pirštinių“ ir „kojinių“ vibracija, skausmas ir jautrumas temperatūrai. Taip pat iškrenta gilūs refleksai iš sausgyslių. Yra atvejų, kai vieninteliai visų šeimos narių, nešančių ligą, požymiai yra pėdų deformacijos (jie turi aukštą arką) ir į plaktuką panaši pirštų deformacija. Kai kuriems pacientams gali palpėti sutirštėję nervai.

Išsivysto segmentinė demielinizacija ir sulėtėja impulsų laidumas. Liga progresuoja lėtai ir nedaro įtakos gyvenimo trukmei. Antrojo tipo liga progresuoja dar lėčiau, o silpnumas vystosi vėlesniuose etapuose. Sužadinimo greitis yra beveik normalus, tačiau jautrių pluoštų veikimo potencialas sumažėja. Aksonų degeneracija, stebima biopsijos metu.

Bet kokio tipo neuropatijos vegetatyviniai simptomai skirstomi į visceralinius, vazomotorinius ir trofinius. Iš visceralinių, širdies (dažniausiai pasireiškia hipotenzija su pakitusia kūno padėtimi, fiksuotas pulsas - jis nesikeičia fizinio krūvio ir gilaus kvėpavimo metu), virškinimo trakte (sutrinka virškinimo trakto judrumas), urogenitalinės, prakaitavimo sutrikimai, kvėpavimo simptomai, termoreguliacijos pokyčiai ir mokinių reakcijos..

Vegetatyviniai-trofiniai yra odos plonėjimas, nagų deformacija, opų susidarymas ir artropatijų atsiradimas. Vasomotoriniai simptomai pasireiškia pasikeitus rankų ir kojų odos temperatūrai, jų patinimu, marmurine spalva.

Įgyta apatinių galūnių polineuropatija yra susijusi su somatinėmis ir endokrininėmis ligomis, taip pat apsinuodijimais, įskaitant endogenines (inkstų, kepenų, kasos patologija). Taigi apatinių galūnių polineuritas turi skirtingas priežastis, kurios atspindi kodą pagal TLK-10.

Odos pokyčių diabetinės neuropatijos nuotrauka

Viršutinių galūnių polineuropatija būdinga Lewiso-Sumnerio sindromui. Liga prasideda nuo silpnumo ir jutimo praradimo pirmiausia kojose, o pažengusi ligos stadija tęsiasi viršutinių ir apatinių galūnių neuropatija. Pacientams pasireiškia pirštų drebulys, o po to stiprus rankų silpnumas, dėl kurio sunku normalų darbą atlikti virtuvėje, valgyti, rišti batų raiščius..

5–25% pacientų yra šlapimo pūslės inervacijos pažeidimas ir šlapinimosi sutrikimai. Sergant cukriniu diabetu, alkoholizmu ir vėžiu, pastebimas laipsniškas viršutinių galūnių nervų procesas. Su visomis šiomis ligomis procesas prasideda nuo apatinių galūnių, o tada įtraukiama ranka, dilbis ir bagažinė..

Profesionalios genezės neuropatijos, susijusios su vibracijos poveikiu, ultragarsu ar funkciniu perviršiu, taip pat atsiranda su viršutinių galūnių pažeidimais. Veikiant vietinei vibracijai, dažniausiai išsivysto periferinės angioneurozinės edemos sindromas: kraujosruvos, skausmai, traukiantys skausmai rankose, trikdymas naktį ar ilsintis. Skausmą lydi slinkimo pojūtis ir vėsūs šepetėliai. Taip pat būdingi staigūs pirštų balinimo priepuoliai.

Pagal ultragarsą būdingas jautrių sutrikimų vystymasis ir vegetatyviniai-kraujagysliniai. Po 3–5 metų darbo su ultragarsu pacientams pasireiškė rankų parestezija, pirštų tirpimas, padidėjęs jų jautrumas šalčiui. Vegetatyviui jautrus polineuritas pasireiškia jautrumo skausmui sumažėjimu „trumpų pirštinių“, o vėlesniuose etapuose - „aukštų pirštinių“ forma. Pacientai turi pastos teptukus, trapius nagus. Dirbant rankoms fiziškai, veikiant nepalankioms mikroklimatinėms sąlygoms darbo vietoje, dirbant su aušinimo skysčiais ir tirpikliais, vystosi ir autonominė viršutinių galūnių kraujagyslių neuropatija. Reikia pažymėti, kad apatinių ir viršutinių galūnių polineuropatijos simptomai ir gydymas nesiskiria.

Diabetinė polineuropatija

Tai yra labiausiai paplitusi polineuropatijų forma. Diabetinė polineuropatija, TLK-10 kodas turi G63.2. Tai pasireiškia kas antram diabetu sergančiam pacientui. 4% pacientų jis išsivysto po 5 metų nuo ligos pradžios. Periferinės nervų sistemos pažeidimų dažnis tiesiogiai priklauso nuo paciento trukmės, sunkumo ir amžiaus.

Diabetinei neuropatijai daugeliu atvejų atstovauja distalinė simetrinė sensorinė forma, kurios eiga lėtai progresuoja, pridedant motorinius sutrikimus. Neuropatija prasideda praradus jautrumą vibracijai ir praradus refleksus (kelio ir Achilas). Tuo pačiu metu atsiranda stiprus skausmas, padidėjęs skausmas naktį.

Kadangi procese dalyvauja ilgos nervinės skaidulos, visi simptomai pasireiškia pėdų srityje, o po to pereina į kojų dalis. Būdingas skirtingų rūšių pluoštų pralaimėjimas. Plonų jutimo skaidulų pažeidimams būdingi skausmai, deginimas ir sumažėjęs jautrumas temperatūrai. Nugalėjus storajam jutimui, sumažėja jautrumas vibracijai ir laidumas, silpnėja refleksai. O vegetatyvinių skaidulų įsitraukimas pasireiškia slėgio sumažėjimu, širdies ritmo pažeidimu ir prakaitavimu. Motorinė polineuropatija yra retesnė ir kartu su ja pasireiškia amiotrofija: pėdos raumenų atrofija, pirštų lenkiamųjų ir ilginamųjų tonų persiskirstymas (formuojasi plaktuko formos pėdų pirštų deformacijos)..

Pagrindiniai vaistai gydymui yra tioktinė rūgštis, Milgamma, Gapagamma. Gydymas bus išsamiau aptartas žemiau..

Alkoholinė polineuropatija

Šio tipo neuropatija išsivysto poūmio ir pagal mechanizmą - tai yra toksinė apatinių galūnių polineuropatija. Yra tiesioginis toksinis etanolio poveikis metabolizmui nervų ląstelėse. Toksiška polineuropatija šiuo atveju atsiranda pažeidus plonus nervų pluoštus. Tiriant užregistruojamas aksoninis pažeidimo tipas..

Vyrauja jutimo ir skausmo sutrikimai. Be to, vazomotoriniai, trofiniai sutrikimai (hiperhidrozė, kojų patinimas, spalvos pasikeitimas, temperatūros pokyčiai) taip pat apibūdina alkoholinį polineuritą. Simptomai ir gydymas praktiškai nesiskiria nuo diabetinės neuropatijos, tačiau tarp svarbių reikėtų atskirti Korsakovo sindromą, su kuriuo derinama alkoholinė neuropatija..

Korsakovskio sindromas yra atminties sutrikimas, kai pacientas neprisimena dabartinių įvykių, yra dezorientuotas, tačiau turi praeities įvykių atmintį. Alkoholinės neuropatijos laikomos mitybos galimybe, nes dėl etanolio poveikio jos yra susijusios su vitaminų (daugiausia B, A, PP, E grupių) trūkumu. Ligos eiga regresyvi. Gydymas bus išsamiau aptartas atitinkamame skyriuje. Alkoholinės polineuropatijos kodas pagal TLK-10 G62.1

Dismetabolinė polineuropatija

Be aukščiau aptartų diabetinių ir alkoholinių neuropatijų, dismetabolinė apima ir neuropatijas, kurios išsivysto esant sunkiai inkstų ir kepenų patologijai bei amiloidozei..

Kepenų neuropatija gali išsivystyti esant lėtinėms ir ūmioms kepenų patologijoms: tulžies cirozė, hepatitas C, alkoholinė cirozė. Klinikoje vyrauja mišri sensorimotorinė polineuropatija kartu su encefalopatija. Autonominės sistemos dalyvavimas pasireiškia hipotenzija, pasikeitus kūno padėčiai, sutrikus virškinimo trakto judrumui..

Ureminė neuropatija išsivysto pusei pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu. Šiai rūšiai būdingi sensoriniai ir sensorimotoriniai sutrikimai, kurie yra simetriški. Liga prasideda nuo neramių kojų sindromo ir skausmingų mėšlungių. Vėliau prisijungia kojų deginimas ir tirpimas. Hemodializė paprastai daro teigiamą poveikį, tačiau 25% pacientų padidėja jutimo apraiškos..

Maisto neuropatijos siejamos su vitaminų B, A, E trūkumu maiste su netinkama mityba ar sutrikusia absorbcija. Ši liga dažnai pasireiškia pacientams po gastrektomijos (skrandžio pašalinimo), sergant inkstų, kepenų, kasos ir skydliaukės ligomis. Klinikoje vyrauja parestezija ir deginimo pojūtis kojose. Sumažėja kelio ir Achilo refleksai. Taip pat vystosi distalinių kojų raumenų atrofija. Motoriniai sutrikimai, sergantiems šio tipo neuropatija, nėra būdingi. 50% pacientų pasireiškia širdies patologija (kardiomegalija, aritmija), edema, hipotenzija, anemija, stomatitas, svorio kritimas, glositas, dermatitas, viduriavimas, ragenos atrofija..

Amiloidinė neuropatija pasireiškia pacientams, sergantiems paveldima amiloidoze. Šis tipas pasireiškia skausmo sindromu, kai sutrinka kojų jautrumas temperatūrai. Motoriniai ir trofiniai sutrikimai vystosi vėlyvose stadijose.

Demielininė polineuropatija

Mielino buvimas membranoje suteikia izoliaciją ir padidina laidumą. Šis apvalkalas yra pažeidžiamiausia periferinio nervo dalis. Ji kenčia nuo mielino sunaikinimo ar nepakankamo jo sintezės. Sunaikinus, toksiniai ir imuniniai mechanizmai yra ypač svarbūs - ty, mielino apvalkalas pažeidžiamas autoimunine ar metaboline agresija. Vitaminų trūkumas ir medžiagų apykaitos sutrikimai sukelia nepakankamą mielino sintezę.

Terminas „demielinizuojantis“ reiškia mielino apvalkalo pažeidimą. Tokiu atveju įvyksta nervinių skaidulų demielinizacija, išsaugomi ašiniai cilindrai. Mielinopatijoms būdingas kursas su periodiškais paūmėjimais, proceso simetrija, raumenų išsekimas ir refleksų praradimas. Vidutiniškai išreikšta hipo- arba hiperestezija. Jei žalingo veiksnio poveikis nebus pašalintas, mielino apvalkalą galima atstatyti per 1,5–6 mėnesius. Diagnozė nustatoma remiantis elektroneuromiografiniu tyrimu: nustatomas sužadinimo sumažėjimas.

Kai liga trunka iki 2 mėnesių, jie kalba apie ūminę formą. Ūminė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija arba Guillain-Barré sindromas (ūmios poinfekcinės poliradikuloneuropatijos sinonimas) išreiškiamas progresuojančiu raumenų silpnumu, sumažėjusiais refleksais ir susilpnėjusiu jautrumu. Kai kuriems pacientams pasireiškia sunki ūminė uždegiminė neuropatija.

Ankstyvieji klinikiniai simptomai yra: raumenų silpnumas, nedideli jautrūs sutrikimai. Sergant šia liga, vyksta vienfazis kursas: visi simptomai išryškėja per 1–3 savaites, po to seka „plokščiakalnio“ fazė, o po to simptomai regresuoja. Tačiau ūminėje fazėje gali būti rimtų komplikacijų: sunkus motorikos sutrikimas kaip paralyžius ir kvėpavimo raumenų silpnumas, pasireiškiantis kvėpavimo nepakankamumu. Kvėpavimo sistemos nepakankamumas išsivysto 25% pacientų ir kartais yra pirmasis ligos simptomas. Kvėpavimo sistemos nepakankamumo riziką žymiai padidina kvėpavimo sistemos ligos (LOPL). Pacientas perkeliamas į mechaninę ventiliaciją, o bulbarinių sutrikimų buvimas rodo, kad reikia nedelsiant pereiti prie mechaninės ventiliacijos.

Lėtinė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija (HVDP) yra įgyta autoimuninė polineuropatija. Ši patologija atsiranda bet kuriame amžiuje, bet dažniau po 48-50 metų. Vyrai suserga dažniau. Autoimuninė neuropatija išsivysto po ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų, gripo, gastroenterito ar po vakcinacijos. Nors lėtinė uždegiminė neuropatija yra susijusi su infekciniais procesais, pacientai negali pasakyti tikslaus pirmųjų ligos simptomų atsiradimo laiko. Be to, pusei pacientų tai prasideda nepastebimai, o pirmieji simptomai nėra specifiniai, todėl nepakankamai įvertinami. Moterims liga gali prasidėti nėštumo metu (trečiąjį trimestrą) arba po gimdymo - taip yra dėl to, kad imunologinė būklė šiuo laikotarpiu yra susilpnėjusi.

Pirmieji skundai yra jutimo sutrikimai ir kojų raumenų silpnumas. Judėjimo sutrikimai vyrauja jautrių atžvilgiu: sunkumų kyla atsistojus (nuo sofos ar tualetinio dubenio), einant, lipant laiptais ant autobuso laiptelio ir negalint lipti į vonios kambarį. Tokie kasdienio gyvenimo apribojimai verčia kreiptis į gydytoją. Kojų raumenų silpnumas yra simetriškas ir plinta kylančia tvarka. Progresuojant ligai, susitraukia rankų raumenys ir sutrinka smulkiosios motorikos įgūdžiai - pacientai praranda gebėjimą rašyti ir pradeda patirti sunkumų rūpindamiesi savimi. Jie negali judėti, todėl naudojasi vaikštynėmis, vežimėliais.

Yra keturi HVDP fenotipai:

  • vyrauja simetriškas galūnių raumenų silpnumas;
  • asimetrinis raumenų silpnumas be susilpnėjusio jautrumo;
  • simetriškas galūnių silpnumas ir jautrumo pažeidimas;
  • asimetrinis raumenų silpnumas su sutrikusiu jautrumu.

Lėtinė uždegiminė polineuropatija reikalauja ilgalaikio imunosupresijos kortikosteroidais (prednizonu, metilprednizolonu) ir citostatikais (ciklofosfamidu). Atsižvelgiant į trumpus gydymo kursus, dažnai pasireiškia paūmėjimai.

Toksiška polineuropatija

Ši rūšis yra susijusi su kenksmingų gamybos veiksnių, vaistų, endogeninių toksinų, taip pat apsinuodijimo anglies monoksidu poveikiu. Pastaruoju atveju neuropatija vystosi ūmiai. Švininė neuropatija išsivysto poūmio - per kelias savaites. Morfologiškai susijęs su aksonų demielinizacija ir degeneracija. Liga yra prieš bendrą asteniją: galvos skausmą, galvos svaigimą, nuovargį, dirglumą, miego sutrikimą, atminties pablogėjimą. Tada yra variklio defektai, dažnai asimetriniai. Prieš pažeidžiant radialinius nervus, motorinės skaidulos. Pažeidus radialinį nervą, išsivysto „kabantis šepetys“. Jei procese dalyvauja peronealinis nervas, atsiranda „kabanti koja“. Kartu su paralyžiumi atsiranda skausmas ir sutrinka jautrumas, tačiau jautrūs sutrikimai yra nedideli. Jautrumo sutrikimai pastebimi vidutiniškai apsinuodijus. Ligos eiga yra ilga (kartais trunka metus), nes švinas lėtai išsiskiria iš organizmo.

Pakartotinai veikiant arsenui, pasireiškia toksinė arseno polineuropatija. Arseno šaltiniai yra insekticidai, vaistai ar dažai. Lydyklose pasireiškia profesinė intoksikacija ir ji vyksta švelniai. Pacientams išsivysto simetrinė sensorimotorinė neuropatija - dominuoja skausmas ir pablogėja jautrumas. Raumenų silpnumas vystosi apatinėse galūnėse. Be to, atsiranda ryškūs vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai: sausa oda, hiperkeratozė, pigmentacijos sutrikimai, edema. Ant nagų atsiranda sustorėjimas (balta Mišių kryžminė juostelė). Pacientai turi plaukų slinkimą. Ant dantenų ir gomurio susidaro opos. Diagnozė grindžiama arseno aptikimu plaukuose, naguose ir šlapime. Funkcijos atkūrimas tęsiasi daugelį mėnesių. Tokio tipo neuropatijos TLK-10 kodas yra G62.2.

Kaip bebūtų keista, tačiau inkstai taip pat jautrūs šiai ligai. Inkstų inervaciją atspindi simpatiniai ir parasimpatiniai pluoštai. Simpatiniai nervai nukrypsta nuo simpatinio kamieno ganglijų ir atsiranda apatinėje krūtinės ląstos ir viršutinėje juosmens dalyje, tada patenka į inksto rezginį. Tai efektyvi inervacijos sistema, per kurią impulsai eina iš smegenų į inkstus. Nervinis rezginys yra skaiduloje tarp inkstų kraujagyslių ir antinksčių. Iš rezginio nervai į inkstą eina įvairiais būdais: palei inksto arteriją, palei šlapimtakį, kanalėliai pyniasi aplink, sukurdami subtilius nervų tinklus. Paveiktos nervinės skaidulos veda nervinius impulsus iš periferijos, šiuo atveju iš inksto, į smegenis.

Inkstų polineuritas yra susijęs su sutrikusia nervų skaidulų, jungiančių smegenis su inkstais, funkcija. Inkstų nervinių skaidulų distrofiniai ar uždegiminiai procesai vystosi esant bendrai kūno intoksikacijai ar infekciniams procesams. Dažnai pielonefritas ir glomerulonefritas baigiasi polineuritu. Šios patologijos priežastis taip pat gali būti sužalojimas ar piktnaudžiavimas alkoholiu..

Pacientams skauda apatinę nugaros dalį, kuri spinduliuoja šlaunį ar tarpvietę, šlapinimosi sutrikimai.

Priežastys

Tarp šios būklės priežasčių yra:

  • Diabetas.
  • Antsvoris ir hipertrigliceridemija padidina neuropatijos riziką net nesant diabeto.
  • Medžiagų apykaitos sindromas. Tai taip pat jutiminės neuropatijos formavimosi fonas. Atsparumas insulinui, kaip vienas iš metabolinio sindromo simptomų, sukelia periferinių nervų skaidulų pažeidimus.
  • Hipotireozė.
  • Hipertiroidizmas.
  • Toksiškas faktorius. Alkoholis, cinko fosfidas, arsenas, švinas, gyvsidabris, talis, kai kurie vaistai (emetinas, bismutas, aukso druskos, melfalanas, ciklofosfamidas, penicilinas, statinai, sulfanilamidai, bortezomibo, lenalidomido izoniazidas, antibiotikai, chloramfenikolio, metronidazolo dok.) ).
  • Dismetabolinės priežastys (kepenų nepakankamumas, ureminė, amiloidinė).
  • Kolagenozės.
  • Piktybiniai navikai.
  • Avitaminozė. Esant lėtiniam vitamino B1 trūkumui, išsivysto jutimo-motorinė neuropatija. Vitamino B6 trūkumas sukelia simetrinę sensorinę neuropatiją, pasireiškiančią tirpimu ir parestezija. Vitamino B12 trūkumas parodo poūmį nugaros smegenų degeneraciją ir jutiminę periferinę neuropatiją (tirpimą ir sausgyslių refleksų praradimą)..
  • Infekciniai veiksniai. Yra žinomi difterijos, raupsų, AIDS, botulizmo, virusinių infekcijų, infekcinės mononukleozės, sifilio, tuberkuliozės, septicemijos neuropatijos atvejai. Difterinė polineuropatija yra susijusi su toksiniu kornebakterijos difterijos poveikiu. Mielino sunaikinimas prasideda galiniu nervų išsišakojimu. Tai pasireiškia galūnių pareze, refleksų nebuvimu, tada prisijungia jautrumo sutrikimai. AIDS neuropatija pastebima 30% pacientų ir pasireiškia simetrine jutimo forma dėl aksonų pažeidimo. Pirmiausia sumažėja jautrumas vibracijai ir atsiranda ryškus skausmo simptomas.
  • Sisteminės ligos. Dažniausiai neuropatijos vystosi stebint sisteminę raudonąją vilkligę, periarteritinę mazgą, sklerodermiją, sarkoidozę, amiloidozę, reumatoidinį artritą..
  • Paraneoplastiniai procesai. Šios genezės neuropatijos yra retos. Pasireiškia motorikos ir jutimo sutrikimais. Neurologinis deficitas vystosi sub-skalėje.
  • Alerginės ligos (alergija maistui, serumo liga).
  • Autoimuninis. Šios formos apima lėtinę uždegiminę demielinizuojančią neuropatiją ir Guillain-Barré sindromą.
  • Paveldėtas. I ir II tipo motosensoriniai.
  • Fizinių veiksnių poveikis: šaltis, triukšmas, vibracija, didelis fizinis krūvis, mechaniniai sužalojimai.

Polineuropatijos simptomai

Klinikinės apraiškos priklauso nuo tam tikrų skaidulų įsitraukimo laipsnio. Šiuo atžvilgiu išskiriami motoriniai (motoriniai), sensoriniai ir autonominiai simptomai, kurie gali atsirasti ant apatinių ar viršutinių galūnių ir turėti simetrišką ar asimetrišką pobūdį..

Judėjimo sutrikimai: drebulys, įvairus paralyžius ir parezė, susižavėjimai, sumažėjęs raumenų tonusas (miotonija), raumenų silpnumas (labiau pasireiškiantis ekstensoriais), raumenų atrofija, hipofleksija. Sunkiais atvejais pacientai praranda sugebėjimą laikyti daiktus rankose, savarankiškai stovėti ir judėti.

Jutimo pokyčiai apima: parestezija, sumažėjęs taktilinis jautrumas ir skausmas, raumenų funkcijos sumažėjimas, kurį lydi nestabilumas vaikštant..

Vegetatyviniai sutrikimai: tachikardija, hiperaktyvi šlapimo pūslė, gausus galūnių prakaitavimas, slėgio kitimas, galūnių patinimas, odos plonėjimas, trofinės opos, odos spalvos ir temperatūros pažeidimas. Dažnai polineuropatijos pasireiškia pažeidžiant visų trijų tipų sutrikimus, tačiau vyrauja bet kuris.

Alkoholinio polineurito simptomai

Alkoholinis polineuritas pasireiškia parestezija distalinėse galūnėse, turinčioms simetriškumą. Kojų skausmas, kuris turi skirtingą sunkumo laipsnį, yra būdingas, pacientams yra staigūs nevalingi skausmingi raumenų susitraukimai ir disestezija (nenormalūs pojūčiai). Distaliniuose regionuose sumažėja temperatūra, vibracija ir skausmas, pasireiškia vidutinė blauzdos raumenų atrofija, refleksų (Achilo ir kelio) nuostoliai..

Ateityje alkoholinę apatinių galūnių polineuropatiją lydi galūnių silpnumas ir parezė. Visų pirma, pažeidus peronealinį nervą, atsiranda peronealinė ar gaidžio eisena, kurią sukelia sustingusi pėda..

Nuotrauka ir scheminis peronealinės eigos vaizdas

Greitai vystosi paralyžiuotų raumenų hipotenzija ir atrofija. Iš pradžių sausgyslių refleksai gali būti padidėję, o vėliau sumažėti arba iškristi. Vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai pasireiškia odos spalvos pasikeitimu, rankų ir kojų hipodroze (sumažėjusiu prakaitavimu), taip pat plaukų slinkimu apatinėse kojose. Alkoholinė neuropatija kartu su smegenų ataksija ir epilepsijos priepuoliais.

Lėtinio alkoholizmo su segtuvais metu alkoholinė liga pasireiškia ne tik polineuropatija, bet ir sutrikusia vitamino B1 absorbcija, kuri turi didelę reikšmę neuronų metabolizmui, sužadinimo perdavimui centrinėje nervų sistemoje ir DNR sintezei. Gydymas bus peržiūrėtas atitinkamame skyriuje..

Apatinių galūnių diabetinė polineuropatija

Yra dvi klinikinės galimybės:

  • ūmus skausmingas sensorinis (jautrus);
  • lėtinis distalinis sensorimotoris.

Ūminės formos vystymasis yra susijęs su plonų pluoštų, kurie neturi mielino apvalkalo, pažeidimais. Apatinių galūnių sensorinė polineuropatija pasireiškia ūmiai ir atsiranda šie simptomai: distalinė parestezija, deginimo pojūčiai, hiperestezija, nugaros skausmai, neuropatijos skausmas, pjovimo skausmas galūnėse. Skausmas sustiprėja ramybės ir nakties metu, dienos metu jis tampa ne toks ryškus, intensyviai veikiant. Dirgintojai, švelniai palietę drabužius, žymiai padidina skausmą, o grubus poveikis nesukelia sensacijų. Tendono refleksai nesulaužomi. Galima pakeisti odos temperatūrą, jos spalvą ir padidinti vietinį prakaitavimą.

Lėtai distalinė sensorimotorinė forma vystosi lėtai. Jutimo sutrikimą galima derinti su vidutinio sunkumo motorine ir trofine. Iš pradžių pacientams nerimą kelia dilgčiojimas, peršalimas, pirštų parestezija, kuri ilgainiui plinta į visą pėdą, blauzdas, dar vėliau - rankos. Skausmo, lytėjimo ir jautrumo temperatūrai pažeidimas yra simetriškas - jis pastebimas „kojinių“ ir „pirštinių“ srityje. Jei neuropatija yra sunki, tada yra kamieno nervų pažeidimas - sumažėja pilvo ir krūtinės odos jautrumas. Achilo refleksai yra sumažinami ir numalšinami. Blauzdikaulio ar peronalinių nervų šakų įsitraukimas į procesą lydi raumenų atrofija ir „kabančios“ pėdos formavimuisi..

Dažnai išryškėja trofiniai sutrikimai: odos sausumas ir plonėjimas, odos spalvos pasikeitimas, pėdų vėsinimas. Dėl sumažėjusio jautrumo pacientai nekreipia dėmesio į įbrėžimus, nedidelius sužalojimus, vystyklų bėrimus, kurie virsta trofinėmis opomis ir formuoja diabetinę pėdą..

Diabetinė polineuropatija kartu su infekcija traumos metu sukelia galūnės amputaciją. Skausmas sukelia į neurozę panašius ir depresinius sutrikimus.

Testai ir diagnostika

Polineuropatijos diagnozė prasideda anamneze. Gydytojas atkreipia dėmesį į vaistų vartojimą, buvusias infekcines ligas, paciento darbo sąlygas, kontaktą su toksinėmis medžiagomis ir somatinėmis ligomis. Taip pat atskleidžiami periferinės nervų sistemos pažeidimai artimiausiuose giminaičiuose. Dėl alkoholinės polineuropatijos paplitimo svarbu išsiaiškinti iš paciento požiūrį į alkoholį, kad būtų išvengta lėtinės intoksikacijos etanoliu..

Tolesnė diagnostika apima:

  • Elektroneuromiografija. Tai jautriausias diagnostikos metodas, atskleidžiantis net subklinikines formas. Stimuliuojanti elektroneuromiografija įvertina impulsų greitį palei jautrius ir motorinius pluoštus - tai svarbu nustatant pažeidimo pobūdį (aksonopatija ar demielinizacija). Impulso greitis tiksliai nustato pažeidimo laipsnį. Lėtas perdavimo greitis (arba blokavimas) rodo mielino apvalkalo pažeidimą, o impulsų lygio sumažėjimas reiškia aksonų degeneraciją.
  • Achilas ir kelio refleksai motorinei funkcijai įvertinti.
  • Smegenų smegenų skysčio tyrimas. Jis skiriamas įtarus demielinizuojančią neuropatiją, kai yra infekcinis ar neoplastinis procesas..
  • Raumenų jėgos testai, susižavėjimo ir raumenų mėšlungio nustatymas. Šie tyrimai rodo motorinių pluoštų žalą..
  • Jautrių pluoštų pažeidimo nustatymas. Tikrinamas paciento gebėjimas suvokti vibraciją, prisilietimus, temperatūrą ir skausmą. Norėdami nustatyti jautrumą skausmui, nykščiu suleidžiama adata. Temperatūros jautrumą nustato „Tip-therm“ instrumentas (šilumos ir šalčio pojūčio skirtumas), o jautrumą vibracijai nustato „šakutė“ arba „biotheziometras“..
  • Laboratoriniai tyrimai: klinikinis kraujo tyrimas, glikuoto hemoglobino, karbamido ir kreatinino lygio nustatymas, kepenų ir reumatiniai tyrimai. Įtariamos intoksikacijos toksikologinis patikrinimas.
  • Nervų biopsija. Šis metodas retai naudojamas patvirtinti paveldimą polineuropatiją, pažeidimus su sarkoidozė, amiloidoze ar raupsus. Ženkliai apribokite šios procedūros invaziją, komplikacijas ir šalutinį poveikį.

Polineuropatijos gydymas

Kai kuriais atvejais priežasties pašalinimas yra svarbi gydymo sąlyga, pavyzdžiui, jei pacientas serga alkoholine neuropatija, tada svarbu atsisakyti alkoholio vartojimo. Toksiška forma - kontakto su kenksmingomis medžiagomis pašalinimas arba nustoti vartoti vaistus, turinčius neurotoksinį poveikį. Diabetinės, alkoholinės, ureminės ir kitos lėtinės neuropatijos gydymas reiškia klinikinių apraiškų sunkumo sumažinimą ir ligos progresavimo sulėtėjimą..

Jei vertintume visą gydymą, tada jis turėtų būti nukreiptas į:

  • pagerėjusi kraujo apytaka;
  • skausmo malšinimas;
  • oksidacinio streso sumažinimas;
  • pažeistos nervinės skaidulos regeneracija.

Visus apatinių galūnių polineuropatijos gydymo vaistus galima suskirstyti į keletą grupių:

  • vitaminai
  • antioksidantai (lipoinės rūgšties preparatai);
  • vazoaktyvieji vaistai (Trental, Sermion, Alprostaln, Vazaprostan);
  • simptominis skausmo gydymas (nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, vietiniai anestetikai - geliai ir kremas su lidokainu, prieštraukuliniai vaistai).

Esant neuropatijoms, pirmenybė teikiama B grupės vitaminams, kurie turi metabolinį poveikį, pagerina aksonų pernešimą ir mielinizaciją. Vitaminas B1, esantis neuronų membranose, turi įtakos nervinių skaidulų regeneracijai, teikia energijos procesus ląstelėse. Jo trūkumas pasireiškia medžiagų apykaitos sutrikimais neuronuose, sužadinimo perdavimu centrinėje nervų sistemoje, periferinės nervų sistemos pažeidimais, sumažėjusiu jautrumu šalčiui ir blauzdos raumenų skausmu. Vitaminas B6 turi antioksidacinį poveikį ir yra būtinas palaikant baltymų sintezę ašiniuose cilindruose. Cianokobalaminas yra svarbus mielino sintezei, turi analgezinį poveikį ir veikia medžiagų apykaitą. Todėl B grupės vitaminai vadinami neurotropiniais. Veiksmingiausias šių vitaminų derinys. Tarp multivitaminų preparatų galima įvardinti Neuromultivit, Neurobion, Vitaxone, Combilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Įrodyta, kad B grupės vitaminų vartojimas yra svarbus gydant neuropatinį skausmą. Be to, yra vaistų, kuriuose B grupės vitaminai derinami su diklofenaku (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Šis derinys efektyviai sumažina skausmą pacientams, sergantiems įvairiomis polineuropatijos formomis..

Iš antioksidantų, gydant įvairios kilmės periferinių nervų ligas, naudojami vaistai α-lipoinė rūgštis, kuri visapusiškai veikia endoneuralinę kraujotaką, pašalina oksidacinį stresą ir gerina kraujotaką. Lipoinės rūgšties preparatai (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alpha Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), be šių poveikių, taip pat mažina neuropatijos skausmą, todėl jie laikomi universaliais vaistais bet kokios kilmės polineuropatijos gydymui. Kompleksiniame gydyme būtinai naudojami vaistai, gerinantys kraujotaką - Trental, Sermion.

Tradiciškai skausmui malšinti naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (Ibuprofenas, Diklofenakas, Ketorolakas, Ketotifenas, Celebrexas), gelius su lidokainu galima vartoti vietoje. Be tradicinių vaistų, vartojamų skausmui pašalinti, pateisinamas prieštraukulinių vaistų „Gabagamma“ (900–30000 mg per parą) vartojimas..

Vaistas, dalyvaujantis fosfolipidų (pagrindinių mielino apvalkalo komponentų) sintezėje ir pagerinantis regeneracijos procesą pažeidus periferinius nervus, yra „Nucleo CMF Forte“. Tai taip pat atkuria impulsų laidumą ir raumenų trofėjus..

Vaistai diabetinei polineuropatijai gydyti:

  • Tradiciniai šios polineuropatijos gydymo būdai yra α-lipoinės rūgšties preparatai. Originalus atstovas yra tioktacidas, kurio išrašoma po 600 mg per parą ir kuris turi ryškų klinikinį poveikį. Po 3 gydymo dienų pacientams sumažėjo skausmas, deginimas, tirpimas ir parestezija. Sušvirkštus 600 mg per parą 14 dienų, pacientams, kuriems sumažėjęs gliukozės toleravimas, padidėja jautrumas insulinui. Sunkiais atvejais 14 dienų skiriamos 3 600 mg tioktacido tabletės, po to jos keičiamos palaikomąja doze - po vieną tabletę per dieną..
  • Actoveginas turi antioksidantą ir antihipoksinį poveikį, pagerina mikrocirkuliaciją ir turi neurometabolinį poveikį. Tai taip pat gali būti laikomas sudėtingo veikimo vaistu. Gydant diabetinę neuropatiją, skiriamas 20% Actovegin infuzinis tirpalas, kuris vartojamas 30 dienų. Vėlesniam pacientui rekomenduojama vartoti 600 mg tabletes 3 kartus per dieną 3–4 mėnesius. Dėl tokio gydymo sumažėja neurologinių simptomų ir pagerėja laidumas..
  • Reikšmingas vaistas yra vitaminų vaistas „Milgamma“ injekcijų pavidalu ir „Milgamma compositum dragee“. Gydymo kursas apima 10 injekcijų į raumenis, o Milgamma compositum naudojamas ilgalaikiam poveikiui - 1,5 mėnesio, po 1 tabletę 3 kartus per dieną. Gydymo šiais vaistais kursai kartojami 2 kartus per metus, tai leidžia pasiekti remisiją.
  • Prieštraukuliniai vaistai dažnai naudojami gydant skausmą: „Lyrics“, „Gabagamma“, „Neurontin“.
  • Atsižvelgiant į tai, kad sergant cukriniu diabetu yra elektrolitų sutrikimų, pacientams parodoma kalio ir magnio asparaginato tirpalo infuzija, kuri kompensuoja jonų trūkumą ir sumažina distalinės polineuropatijos pasireiškimus..
  • Esant pūlingoms komplikacijoms, kurių tikslas - detoksikacijos tikslas, pacientams 5 dienas skiriama 100 mg Ceruloplasmin į veną izotoniniame tirpale..

Toksinės neuropatijos gydymas apsinuodijus susideda iš detoksikacijos terapijos (krištoloidai, gliukozės tirpalai, Neohaemodesus, Reosorbilact). Kaip ir ankstesniais atvejais, skiriami B grupės vitaminai, Berlition. Esant paveldimai polineuropatijai, gydymas yra simptominis, o autoimuniniu atveju - remisija.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis gali būti naudojamas kaip pagrindinio gydymo vaistu priedas. Rekomenduojamas mumijos vartojimas, žolelių nuoviras (elektroampano šaknis, varnalėša, kalendra), vietinis vonių vartojimas su pušų spyglių nuoviru. Lankantis forume, skirtame diabetinės neuropatijos gydymui, daugelis, remdamiesi savo patirtimi, rekomenduoja atsargiai prižiūrėti kojas ir dėvėti patogius ortopedinius batus. Tokios priemonės padės užkirsti kelią kamienams, varnalėšiams, įbrėžimams ir nebus dirvos mikrotraumoms formuotis..

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas pėdų švarai, kad nebūtų sąlygų bakterijoms daugintis ir jų užsikrėsti. Bet kokią, net ir mažą, žaizdą ar įtrūkimą reikia nedelsiant gydyti antiseptiku. Priešingu atveju mikrotraumos gali sukelti gangreną. Kartais šis procesas vyksta greitai - per tris dienas. Kojines reikia keisti kiekvieną dieną, jos turėtų būti medvilninės, o elastinės neturėtų per daug traukti blauzdos ir trikdyti kraujotaką..