Lėtinė smegenų išemija (išeminis priepuolis)

Visą gyvenimą blogėja pagyvenusių žmonių kraujagyslių ir nervų būklė. Susiaurėja įvairių etiologijų indai, dėl to pažeidžiama jų mityba. Smegenų išemija yra viena iš tų būklių, kai kraujagyslių spindis yra žymiai susiaurėjęs. Taigi blogėja smegenų, labiausiai nepastovių organų, mityba. Koronarinės ligos priežastis yra medžiagų apykaitos sutrikimai.

Ligos simptomai gali užsitęsti. Be to, liga gali pasireikšti ūmiai ir chroniškai..

Sutrikimai, atsirandantys dėl išeminio smegenų kraujagyslių pažeidimo, palaipsniui ląstelėms atrofuojasi ir pažeidžia smegenų funkcijas. Lėtinę sutrikimo formą sukelia sutrikusi riebalų apykaita, dėl kurios gali atsirasti su amžiumi susijusių pokyčių. Kraujagyslių išemija atsiranda sutrikus lipofilinių alkoholių ir cholesterolių, ypač sunkiai įsisavinamų, judėjimui ir absorbcijai. Tai veda prie kraujagyslės sienelės vidinės dalies atsiradimo, intimos, aterosklerozinės plokštelės, kurios yra kliūtis kraujo judėjimui per kraują. Taigi, kraujo tiekimas kūnui yra daug blogesnis. Tokiu atveju atsiranda lėtinė aterosklerozė. Šiuo atveju indai yra visiškai užsikimšę.

Arterijos ir venų transportavimo funkcija yra visiškai prarasta. Kraujas dideliame rate negali pasiekti tikslinių vietų. Tai užkerta kelią riebalinėms plokštelėms, kurių daug yra vidinėje kraujagyslės sienelės dalyje. Kraujotakos sutrikimas laikui bėgant blogėja ir gali sutrikti organų ir audinių mityba. Kadangi smegenims reikia daugiausiai gliukozės ir deguonies, trofinės funkcijos trūkumas lemia neuronų mirtį. Smegenų išemija gali sukelti rimtų pasekmių, ypač senyviems žmonėms ir pacientams, sergantiems lėtinėmis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis. Didelis smegenų dalies pažeidimas gali sukelti paciento mirtį arba reikšmingą pažintinių funkcijų pablogėjimą.

Ligos klasifikacija

Ligos gydymui ir tinkamam vaistų vartojimui reikės ištyrimo, kad būtų išaiškinta paciento būklė. Dėl patologinių sąlygų, atsirandančių atskirose centrinės nervų sistemos dalyse, suprastėja daugelio gyvenimo komponentų suvokimas. Aukštesnių ar asociatyvių branduolių pažeidimas gali prarasti klausą, regėjimą ir kalbėti..

Liga praeina palaipsniui ir jos metu išskiriami keli smegenų išemijos etapai. Etapai sunumeruojami eilės tvarka, tai yra 1, 2, 3 ligos stadijos.

Be to, procesai, vykstantys smegenyse aukščiausiu lygiu, sukelia įvairius patologinius pokyčius..

Formos

Pagal ligos formas jie skirstomi į du porūšius:

• Ūminė forma.
• Lėtinė išemija.

Aukštosios centrinės nervų sistemos dalių lėtinės ligos sindromas yra laipsniškas. Ūminė forma paprastai praeina akimirksniu, pasireiškiant mikrotraumui ar insultui.

Aštrus

Ši smegenų išemijos forma suaugusiesiems pasireiškia esant dideliems smegenų kraujo tiekimo sutrikimams. Įtakos turi tam tikros viršutinių centrinės nervų sistemos dalių sritys ar struktūros. Galvos smegenų kraujotakos nepakankamumas gali sukelti šią formą..

Ūminė ligos forma gali sukelti įvairaus pobūdžio išeminį insultą, tai yra ūmus organo kraujo tiekimo pažeidimas, kuris gali trukti ilgiau nei parą. Išeminio insulto forma priklauso nuo obstrukcijos pobūdžio, kuri blokuoja biologinio skysčio cirkuliaciją per kūną ir laivo topografiją.

Išeminis insultas skirstomas į:

Kardioembolinė forma, atsirandanti užkimšus arterijas, kurios maitina centrinę nervų sistemą įvairiais nesurištais širdies kilmės substratais (kraujo krešuliais, oro burbulais). Ligos forma ryškiai pasireiškia, ypač dažnai po sunkaus fizinio ar psichoemocinio streso. Galbūt išvaizda pacientams, sergantiems ūminiu širdies nepakankamumu, su ilgalaikiu stresu. Liga ryškiausiai pasireiškia ankstyvoje kurso stadijoje. Statistiškai yra labiausiai paplitęs išeminio insulto tipas. Iki 30% visų ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų sukelia įvairūs nesusieti širdies substratai.

Aterotrombozinį insultą sukelia ūmi smegenų išemijos forma. Tokiu atveju deguonies badas atsiranda dėl arterijos, kuri maitina organą trombu, užsikimšimo. Paprastai tai pasireiškia arterine hipertenzija ar širdies išemija, kuriai būdingas aukštas kraujospūdis ir pulsas. Paprastai tai pasireiškia naktį. Galbūt serijos ar bangos tipo ligos pasireiškimas. Pažeidimų topografija ir lygis kiekvienam pacientui skiriasi. Liga yra ūminė ar lėtinė. Dažnai sukelia širdies išemiją ar aterosklerozę..

Lakūninė forma yra pažeidimo priežastis mažo skersmens arterijoms, kurios maitina įvairias gilumines smegenų struktūras. Paprastai vystosi per didelę emocinę ar fizinę perkrovą. Patologijos simptomai pateikiami kaip atskirų veido raumenų pažeidimai, sutrikęs suvokimas ar kitos pažintinės funkcijos..

Lėtinis

Pailgėjusi 1, 2 ar 3 laipsnių smegenų išemijos eiga yra lėtai besivystanti sutrikusi smegenų veikla ir paveiktų židinių atsiradimas. Ši forma paprastai išsivysto po šakotų ar lokalių neuronų ir gliaudinio audinio pažeidimų, atsirandančių dėl deguonies bado. Maistinių medžiagų trūkumas pastebimas dėl kraujagyslių susiaurėjimo.

Lėtinė išemija gali būti kraujagyslių dekompensacijos pasekmė ir priklauso smegenų kraujagyslių ligų (CVM) grupei. Ši forma būdinga tuo, kad ankstyvosiose stadijose nėra išorinių apraiškų. Šiuo laikotarpiu pamažu blogėja centrinės nervų sistemos dalių kraujagyslių būklė. Be to, HIGM (lėtinę smegenų išemiją) gali sukelti ilgalaikis terapinių priemonių trūkumas ūmios formos ar kitų smegenų kraujagyslių ligų atvejais..

Laipsniai ir etapai

Atliekant klinikinę diagnozę, smegenų kraujagyslių išeminiai pažeidimai yra suskirstyti į 3 laipsnius - lengvą, vidutinį ir sunkų. Kiekvienas iš jų skiriasi pasireiškimais, pradžios laiku ir pasekmėmis. Laikui bėgant, indo liumenys mažėja, o tai lemia paciento būklės pablogėjimą.

Lėtinė pirmojo laipsnio smegenų išemija, kuri dar vadinama lengva forma. Bendra paciento sveikatos būklė iš esmės nesikeičia, palyginti su norma. Tačiau gali atsirasti kai kurių simptomų..

Apraiškos apima:

• Būklės stoka, šaltkrėtis, nuovargis, judesių koordinavimo problemos;
• Elgesio sutrikimai (padidėjusi agresija, pasireiškianti paroksizmiškai, nuotaikos svyravimai);
• Kognityvinės funkcijos sutrikimas (lėtumas, bendra letargija);
• Dažni galvos skausmai, galvos svaigimas;
• Judesių koordinavimo problemos;
• Jei pacientas yra fiziškai aktyvus, atsiranda lengvas raumenų skausmas..

Terapinės priemonės paprastai būna konservatyvios ir apima vaistų vartojimą. Tačiau jei liga nebuvo nustatyta iš anksto arba buvo naudojami neefektyvūs gydymo metodai, po 7–14 dienų įvyksta perėjimas į antrąją stadiją.

Lėtinė II laipsnio smegenų išemija pasižymi reikšmingu paciento sveikatos pablogėjimu. Atsiranda akivaizdžių simptomų. Kitas ligos pavadinimas yra vidurinė stadija arba subkompensacija..

Klinikiniai tokios patologinės būklės požymiai:

• Bendrojo nuovargio būsena;
• Greitas pažintinių gebėjimų praradimas;
• Sunkumai tinkamai įvertinant savo padėtį kosmose;
• Nesugebėjimas savitarnos;
• Bendra apatija;
• Pažymėtas sutrikęs judesių koordinavimas.

Tokiu atveju antro laipsnio pavojus yra tas, kad pavojinga atidėti gydymą. Klinikiniai požymiai pamažu progresuoja. Galbūt psichinės būklės pažeidimas, nesąmoningų reakcijų atsiradimas.

Įgimta 3-ojo laipsnio lėtinė išemija, dar vadinama sunkia ligos forma, arba dekompensacijos stadija, stiprūs centrinės nervų sistemos aukštesniųjų dalių darbo sutrikimai. Kognityvinės funkcijos yra visiškai prarastos. Galbūt širdies priepuolių atsiradimas smegenų pusrutulių žievėje. Trečiojo etapo simptomai paprastai būna šie:

• Trumpalaikis ir ilgalaikis sąmonės sutrikimas, alpimas.
• Visiškas išbalansavimas.
• Laiko-erdvinio suvokimo sutrikimai.
• Atminties praradimas.
• Negalėjimas paaiškinti paciento kalbos.
• Savavališkas deurinacijos veiksmas.
• Parkinsono liga;

Jei prasidėjus šiam etapui gydymas nėra atliekamas, galima aštri arterinės hipotenzijos, padidėjusio vyzdžio, išvaizda. Dirglumo šviesos patogenui nebuvimas, širdies susitraukimų ritmo sumažėjimas. Yra netinkamas elgesys. Dėl lėtinės išeminės trečiosios fazės ligos pacientas dažnai patiria negalią.

Išeminis priepuolis

Kas yra išeminis priepuolis? Ligos metu šios formos eiga atskirai išskiriama. Dažnai reiškinys vadinamas mikrotraumu..

Smegenų išemija priepuolio metu sukelia šiuos simptomus:

• Vienos kūno pusės paralyžius arba gebėjimo prarasti tam tikrą kūno dalį praradimas.
• Dažnas jautrumo praradimo smūgis naudojant odos analizatorių. Dažniausiai tokie priepuoliai ištinka lokaliai, tai yra tam tikroje kūno vietoje.
• Vienos pusės regėjimo ar klausos praradimas.

Išeminio priepuolio trukmė neviršija dienos. Jei liga trunka ilgiau, dažniausiai diagnozuojamas insultas..

Regėjimo sutrikimų atsiradimą sukelia pažeidimai perduodant informaciją iš regos analizatoriaus į aukštesnes smegenų žievės šerdis. Vietinis jautrumo praradimas atsiranda dėl pažeistų nervų centrų somatosensorinėje parietalinės žievės srityje. Būtent tokiose struktūrose perduodama ir apdorojama informacija iš odos analizatorių.

Išeminis priepuolis smegenyse, raudonojo branduolio srityje arba bazinėse ganglijose lemia sutrikusią judesių koordinaciją. Tokiu atveju kyla sunkumų dėl judėjimo. Esant sunkiai paciento būklei, galimas galūnių paralyžius.

Kas gali sukelti ligą?

Kraujagyslių išemiją gali sukelti įvairūs veiksniai. Smegenų kraujotakos ir deguonies bado sutrikimai paprastai lemia ligos atsiradimą. Šis reiškinys lemia kraujagyslės ertmės susiaurėjimą arba jo sutapimą įvairiomis kliūtimis. Ilgai trofinės funkcijos pažeidimai, neuronai pradeda greitai mirti.

Priežastys, kurios gali turėti įtakos 1 laipsnio smegenų išemijai, yra:

• kraujagyslių skersmens sumažėjimas dėl arterinės hipertenzijos;
• arterijų liumenų dydžio sumažėjimas dėl riebalų sankaupų aterosklerozės metu;
• įvairūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai, dėl kurių atsiranda aritmijos ir ūmus širdies nepakankamumas;
• hipertenzija;
• širdies raumens infarktas;
• inkstų mitybos trūkumas;
• veiksniai, lemiantys diabetą;
• su amžiumi susiję kraujagyslių sienelės pokyčiai (vyresnio amžiaus žmonėms kraujagyslės skersmuo paprastai susiaurėja)
• apsinuodijimas ugnimi, dėl kurio pablogėja raudonųjų kraujo kūnelių trofinė funkcija;
• įgimtos ir įgytos ligos, kurios padidina kraujo krešėjimą;
• amiloidozė, kuriai būdingas padidėjęs amiloidinių baltymų ir lipopolisaharidų nusėdimas audinių organuose (šiuo atveju medžiagos krešulys veikia kaip blokuojantis faktorius, kurį sisteminė kraujotaka įveda į miego arterijas ir iš ten į vietinius arteriolius);
• paveldimos ir įgimtos nervų sistemos patologinės būklės;
• blogų įpročių buvimas;
• kai kurios kitos sisteminės patologijos.

Ligą gali sukelti daugybė veiksnių. Aptikus simptomus, būtina kreiptis į kardiologą.

Klinikinės patologijos apraiškos

Taikomas tinkamas gydymas atliekamas diagnozavus ligą. Skirtingo pobūdžio išeminių smegenų priepuolių požymiai gali skirtis. Be to, vyresnio amžiaus žmonėms ligos apraiškos yra daug geriau išreikštos.

Smegenų išemijos simptomai yra šie:

• sutrikusi smegenų veikla, pasireiškianti kalbos aparato sutrikimais ar pojūčių problemomis;
• fiziologiniai smegenų sutrikimų požymiai yra pagreitėjęs nuovargis, nuolatinis nuovargio jausmas, nuolatinis mieguistumas ar atvirkščiai nemiga;
• Prastas pasirodymas;
• atminties praradimas;
• neurologinių simptomų atsiradimas - raumenų atonija;
• paciento elgesio pokytis - dirglumas, emocinės būsenos šoktelėjimas, nuolatinis nervų susijaudinimas;
• dažna migrena;
• kraujospūdžio skirtumai;
• greitas kvėpavimas;
• alpimo pradžia;
• pykinimo jausmas kartu su vėmimu;
• galūnių tirpimo ir vėsinimo pojūtis periferinėse galūnių dalyse.

Laikui bėgant pastebimas blogėjimas. Tokiu atveju klinikinės ligos apraiškos paprastai būna sustiprintos. Atskirai išeminio priepuolio metu išskiriama nemažai požymių..

Diagnostikos metodai

Smegenų išemijos diagnozė nustatoma atlikus išsamų tyrimą ir paėmus istoriją. Tačiau diagnozę apsunkina ligos panašumas su kitomis smegenų kraujagyslių ligomis. Norėdami patvirtinti ligą, atliekamas išsamus fizinis tyrimas, siekiant nustatyti bendrą paciento būklę. Ypač šiuo metu jie kreipia dėmesį į kvėpavimą, reakcijas į išorinius dirgiklius ir širdies ir kraujagyslių sistemos būklę.

Norint ištirti pažeistos smegenų srities būklę, reikės atlikti ultragarsinį tyrimą. Yra keli atlikimo metodai - kraujagyslių dopleografija ir doplekso tyrimas.

Norėdami nustatyti bendrą paciento būklę ir neurologinius požymius, specialistas turi įvertinti parametrą pagal šiuos požymius:

• sąmonė;
• regos analizatoriaus reakcija į išorinius dirgiklius;
• akies motorinio aparato darbas;
• veido simetrija;
• veido raumenų judėjimas;
• kalbos aparatai;
• atmintis;
• gebėjimas reaguoti į odos sudirginimą;
• refleksiniai sausgyslių susitraukimai.

Atliekant Doplerio tomografiją tiriamas kraujo apytakos greitis tam tikrose vietose. Smegenų arterijų procedūros metu taip pat tiriama smegenų kanalų būklė..

Papildomai naudojamas kompiuterinis arba magnetinio rezonanso tomografija. Procedūra naudojama įvedant kontrastinę medžiagą pacientui. Tyrimo metu tomografu aiškiai nurodomos smegenų arterijų sritys, kuriose kaupiasi medžiaga. Be to, norint atlikti angiografiją, reikia atlikti keletą papildomų procedūrų.

Atlikdami neurologinę diagnozę, nustatykite paciento būklę naudodamiesi įvairiais tyrimais.

Išgydyta išemija?

Lėtinę išemiją sunku išgydyti. Smegenų kraujotakos sutrikimus sunku gydyti tiek medicininiais, tiek chirurginiais metodais. Lėtinę smegenų išemiją galima gydyti tik gydantis stacionare, reguliariai stebint gyvybinius požymius ir būkles.

Gydymui naudojami terapiniai metodai ir intrakranijinė intervencija. Smegenų išemijos gydymas liaudies gynimo priemonėmis atliekamas tik kartu su vaistais, kuriuos skiria kardiologas.

Konservatyvūs metodai

Smegenų išemijos gydymui naudojamos šios medicininės kilmės vaistų grupės:

• Norint padidinti kraujagyslių liumeną, naudojami kraujagysles plečiantys vaistai. Tokiu būdu maistinės medžiagos patenka į paveiktas organų struktūras..
• Vaistų grupė, užkertanti kelią kraujo krešuliams, jei koronarinę ligą sukelia trombozė.
• Angioprotektoriai - vaistai, skirti pašalinti spazmus, išplėsti kraujagysles, pagerinti mikrovaskuliarų darbą ir sumažinti audinių patinimą.
• Nootropikai, skirti stimuliuoti smegenų funkcinį aktyvumą.
• Statinai reikalingi siekiant užkirsti kelią kraujo krešėjimui ir stiprinti kraujagyslių sienas.
• Priemonės normaliam kraujospūdžiui palaikyti.

Narkotikų vartojimas atliekamas periodiškai. Kursą ir apimtį nustato specialistas.

Chirurgija

Smegenų išemijos gydymas atliekamas chirurginės intervencijos pagalba tuo atveju, jei liga yra pažengusi, o vaistų terapija buvo neveiksminga. Be to, smegenų kraujagyslių okliuziniai-stenotiniai pažeidimai yra intervencijos kaukolės ertmėje priežastis.

2 ir 3 laipsnio išemijai gydyti naudojami chirurginiai metodai:

1. Didelio skersmens smegenų arterijų sienelių tvirtinimas;
2. Miego miego angina.

Po operacijų pagerėja kraujagyslių sandarumas ir atkuriama kraujotaka.

Liaudies metodai

Smegenų išemijos gydymas liaudies metodais yra veiksmingas tik tuo atveju, jei derinamas su vaistais. Smegenų kraujagyslių ligos eiga paprastai lemia greitą paciento sveikatos pablogėjimą. Todėl gydymas tradiciniais metodais gali būti naudojamas siekiant pagerinti vaistų terapijos rezultatą. Vyresniems nei 50 metų pacientams rekomenduojama vartoti vaistinius nuovirus iš augalų, kurių sudėtyje yra natūralių antikoaguliantų:

1. Ožkos užpilas - vartoti 3 arbatinius šaukštelius 4 kartus per dieną.
2. Melilot geriama po pusę puodelio infuzijos tris kartus per dieną po valgio.

Patartina vartoti vaistažoles, kurios mažina kraujo spaudimą ir mažina trombozės riziką.

Mityba

Norėdami sumažinti cholesterolio kiekį organizme, turite sumažinti maisto produktų, kuriuose randama nevirškinamų riebalų, kiekį. Reikės šių rekomendacijų:

1. Sumažinkite bendrą maistinių riebalų kiekį.
2. Patartina papildyti angliavandenių kiekį vaisiais ir daržovėmis, kurių sudėtyje yra fruktozės. Geriau atsisakyti sacharozės kepant ir cukraus.
3. Sumažinkite gyvūninių lipidų suvartojimą. Visiškai atsisakyti kiaulienos ir ėrienos. Valgykite paukščių mėsą.
4. Sumažinkite druskos vartojimą.
5. Sumažinkite maisto kiekį maiste padidindami vartojimo dažnumą.

Reabilitacija

Prarastų funkcijų atkūrimas priklauso nuo paciento būklės. Atkurti fizinį aktyvumą naudojant fizinės terapijos kompleksus, masažą ir fizioterapiją.

Norėdami atkurti kalbą, turite apsilankyti logopede ir vartoti vaistus.

Prevenciniai veiksmai

Koronarinių arterijų ligą sunku išgydyti. Todėl galima naudoti prevencines priemones, kurios užkerta kelią ligos atsiradimui..

Smegenų išemijos prevencija apima šias priemones:

• palaikyti aktyvų gyvenimo būdą;
• stenkitės nepatekti į stresines situacijas;
• atsisakyti žalingų įpročių;
• daugiau laiko vaikščioti lauke.

Kas yra pavojinga smegenų išemija

Ligos prognozę sunku pateikti. Laiku pradėjus gydymą, gyvenimo trukmė tai nepakeis. Tačiau ilgalaikis 3 stadijos smegenų išemijos gydymas, ypač senyvo amžiaus žmonėms, gali būti mirtinas.

Pagrindiniai sutrikimai, sukeliantys išemiją, yra hipoksija ir įvairūs medžiagų apykaitos sutrikimai. Savo ruožtu tai gali sukelti tokias ligas: išeminis insultas, paralyžius, parestezija, epilepsija.

Išemijos padariniai daug dažnesni vyresnio amžiaus žmonėms. Kiek jų gyvena su smegenų išemija? Liga dažnai lemia insultą ir mirtį. Todėl svarbu laiku gydyti..

Lėtinė smegenų išemija

Smegenų kraujagyslių ligos yra viena pagrindinių šiuolaikinės medicinos problemų. Yra žinoma, kad pastaraisiais metais keičiasi smegenų kraujagyslių ligų struktūra dėl išeminių formų gausėjimo. Taip yra dėl padidėjusio savitojo arterijų sunkio.

Smegenų kraujagyslių ligos yra viena pagrindinių šiuolaikinės medicinos problemų. Yra žinoma, kad pastaraisiais metais keičiasi smegenų kraujagyslių ligų struktūra dėl išeminių formų gausėjimo. Taip yra dėl padidėjusios arterinės hipertenzijos ir aterosklerozės, kaip pagrindinės smegenų kraujagyslių patologijos priežasties. Tiriant atskiras galvos smegenų kraujotakos sutrikimų formas, pirmoje vietoje paplitimas yra lėtinė išemija.

Lėtinė smegenų išemija (CHEM) yra ypatinga smegenų kraujagyslių patologijos rūšis, kurią sukelia lėtai progresuojantis difuzinis smegenų kraujo tiekimo sutrikimas su įvairiais defektais, kurie pamažu didėja veikiant. Terminas „lėtinė smegenų išemija“ vartojamas pagal 10-osios revizijos tarptautinę ligų klasifikaciją vietoj anksčiau vartojamo termino „discirkuliacinė encefalopatija“..

Lėtinės smegenų išemijos išsivystymas lemia daugelį priežasčių, kurios paprastai vadinamos rizikos veiksniais. Rizikos veiksniai yra suskirstyti į pataisomus ir nepataisomus. Nepataisomi veiksniai yra senatvė, lytis, paveldimas polinkis. Pavyzdžiui, žinoma, kad tėvų insultas ar encefalopatija padidina vaikų kraujagyslių ligų tikimybę. Šie veiksniai negali būti įtakoti, tačiau jie padeda iš anksto nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi kraujagyslių patologijos išsivystymo rizika, ir padeda užkirsti kelią ligos vystymuisi. Pagrindiniai koreguojami lėtinės išemijos išsivystymo veiksniai yra aterosklerozė ir hipertenzija. Cukrinis diabetas, rūkymas, alkoholis, nutukimas, mankštos stoka, bloga mityba - priežastys, lemiančios aterosklerozės progresavimą ir paciento būklės pablogėjimą. Tokiais atvejais sutrinka kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinė sistema, pagreitėja aterosklerozinių plokštelių vystymasis. Dėl šios priežasties arterijos spindis sumažėja arba yra visiškai užsikimšęs (pav.). Šiuo atveju ypač didelis pavojus yra hipertenzijos krizės eiga: padidėja smegenų indų apkrova. Aterosklerozės pakitusios arterijos nesugeba palaikyti normalios smegenų kraujotakos. Laivo sienos palaipsniui išsiskleidžia, o tai galiausiai gali paskatinti insultą.

Chemoterapijos etiologija siejama su okliuzine aterosklerozine stenozė, tromboze, embolija. Tam tikrą vaidmenį vaidina stuburo slankstelių arterijų atskyrimas potrauminiu būdu, ekstravasalinis suspaudimas stuburo ar kaklo raumenų patologijoje, arterijų, turinčių nuolatinius ar periodiškus jų patentų sutrikimus, deformacija, hemorheologiniai kraujo pokyčiai (padidėjęs hematokritas, klampumas, fibrinogenas, trombocitų agregacija ir sukibimas). Reikia nepamiršti, kad simptomus, panašius į susijusius su lėtine išemija, gali sukelti ne tik kraujagyslių, bet ir kiti veiksniai - lėtinė infekcija, neurozė, alerginės būklės, piktybiniai navikai ir kitos priežastys, dėl kurių turėtų būti nustatyta diferencinė diagnozė.. Turint tariamą aprašytų sutrikimų kraujagyslių genezę, būtinas instrumentinis ir laboratorinis širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo patvirtinimas (EKG, pagrindinių galvos arterijų ultragarsinė doplerografija, MPA, MRT, KT, biocheminiai kraujo tyrimai ir kt.).

Norint nustatyti diagnozę, reikia laikytis griežtų diagnostikos kriterijų: smegenų pažeidimų su hemodinamikos sutrikimais priežastinių ryšių (klinikinės, ligos istorijos, instrumentinės) buvimas su klinikinių, neuropsichologinių, psichinių simptomų atsiradimu; smegenų kraujagyslių nepakankamumo progresavimo požymiai. Reikėtų atsižvelgti į subklinikiniu būdu pasireiškiančių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų, įskaitant mažus židininius, lakūnus infarktus, kurie sudaro encefalopatijai būdingus simptomus, galimybę. Dėl pagrindinių etiologinių priežasčių išskiriamos aterosklerozinės, hipertoninės, mišrios, veninės encefalopatijos, nors galimos ir kitos priežastys, lemiančios lėtinį kraujagyslių smegenų nepakankamumą (reumatas, kitos etiologijos vaskulitas, kraujo liga ir kt.)..

Patologinis CHEM vaizdas apibūdinamas išeminių pakitusių neuronų sritimis arba jų praradimu gliozės vystymosi metu. Susidaro mažos ertmės (spragos) ir didesni židiniai. Esant daugialypiam spragų pobūdžiui, susidaro vadinamoji „lakūno būsena“. Šie pokyčiai daugiausia stebimi bazinių branduolių srityje ir turi būdingą klinikinę išraišką kaip amiostatiniai ir pseudobulbariniai sindromai, demencija, aprašyti XX amžiaus pradžioje. Prancūzų neurologas P. Marie. Statuso lacunaris vystymasis yra labiausiai būdingas arterinei hipertenzijai. Šiuo atveju yra kraujagyslių pokyčiai, pasireiškiantys fibrinoidine sienų nekrozė, jų plazmos impregnavimas, miliarinių aneurizmų susidarymas, stenozė..

Kaip hipertoninei encefalopatijai būdingi pokyčiai išskiriami vadinamieji criblurai, kurie yra išplėstos perivaskulinės erdvės. Taigi, lėtinį proceso pobūdį patomorfologiškai patvirtina kelios smegenų išemijos zonos, ypač jos subkortikiniai padalijimai ir žievė, kartu su atrofiniais pokyčiais, atsirandančiais atsižvelgiant į atitinkamus smegenų kraujagyslių pokyčius. Pasitelkiant KT ir MRT, tipiškais atvejais nustatomi daugybiniai mikrožidinių pokyčiai, daugiausia subkortikinėse zonose, periventrikuliniu būdu, dažnai lydimi žievės atrofijos, smegenų skilvelių išsiplėtimo, leukoarajozės („periventrikulinės liuminescencijos“) reiškinio, kuris atspindi demielinizacijos procesą. Tačiau panašius pokyčius galima pastebėti ir esant normaliam senėjimui bei pirminiams degeneraciniams-atrofiniams smegenų procesams.

Klinikiniai chemoterapijos pasireiškimai ne visada nustatomi atliekant KT ir MRT tyrimus. Todėl negalima pervertinti neurovaizdų metodų diagnostinės svarbos. Norint teisingai diagnozuoti pacientą, reikia objektyviai išanalizuoti klinikinį vaizdą ir atlikti gydytojo instrumentinio tyrimo duomenis.

Smegenų išemijos patogenezė atsiranda dėl gana stabilios smegenų kraujotakos nepakankamumo arba dėl pakartotinių trumpalaikių diskrecijos epizodų..

Dėl patologinių kraujagyslių sienelių pokyčių, besivystančių dėl arterinės hipertenzijos, aterosklerozės, vaskulito ir kt., Sutrinka smegenų kraujotaka, reguliuojama autoreguliacija, didėja priklausomybė nuo sisteminės hemodinamikos būklės, kuri taip pat pasirodo nestabili dėl tų pačių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Prie to pridedami sisteminės ir smegenų hemodinamikos neurogeninio reguliavimo pažeidimai. Smegenų hipoksija pati dar labiau pažeidžia smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmus. Patogeneziniai ūminės ir lėtinės smegenų išemijos mechanizmai turi daug bendro. Pagrindinius smegenų išemijos patogenezinius mechanizmus sudaro „išeminė kaskada“ (V. I. Skvortsova, 2000), kuri apima:

• sumažėjusi smegenų kraujotaka;
• padidėjęs glutamato eksitotoksiškumas;
• kalcio kaupimasis ir laktatacidozė;
• tarpląstelinių fermentų aktyvacija;
• aktyvuoti vietinę ir sisteminę proteolizę;
• antioksidacinio streso atsiradimas ir progresavimas;
• ankstyvojo atsako genų išraiška kartu su plastinių baltymų depresijos vystymusi ir energijos procesų sumažėjimu;
• ilgalaikis išemijos poveikis (vietinė uždegiminė reakcija, mikrocirkuliacijos sutrikimai, BBB pažeidimas).

Pagrindinis smegenų neuronų nugalėjimo vaidmuo yra būklė, vadinama „oksidaciniu stresu“. Oksidacinis stresas yra per didelis ląstelėje esantis laisvųjų radikalų kaupimasis, lipidų peroksidacijos (LP) procesų suaktyvinimas ir per didelis lipidų peroksidacijos produktų kaupimasis, paaštrinantis gliutamato receptorių perteklių ir sustiprinantis gliutamato eksitoksinį poveikį. Gliutamato eksitotoksiškumas reiškia N-metil-D-aspartato NDMA receptorių sužadinimo tarpininkų padidintą stimuliaciją, kuri išprovokuoja kalcio kanalų išsiplėtimą ir dėl to didžiulį kalcio antplūdį ląstelėse, po to suaktyvinant proteazes ir fosfolipazes. Tai lemia laipsnišką neuronų aktyvumo sumažėjimą, neuronų-glia santykio pasikeitimą, dėl kurio blogėja smegenų metabolizmas. Norint tinkamai, optimaliai parinktai gydymo strategijai, reikia suprasti chemoterapijos patogenezę..

Didėjant klinikinio vaizdo sunkumui, didėja patologiniai smegenų kraujagyslių sistemos pokyčiai. Jei proceso pradžioje nustatomi stenoziniai vieno ar dviejų pagrindinių kraujagyslių pokyčiai, paaiškėja, kad dauguma ar net visos pagrindinės galvos arterijos yra žymiai pakitusios. Be to, klinikinis vaizdas nėra tapatus pagrindinių kraujagyslių pažeidimams, atsirandantiems dėl kompensuojamųjų pacientų smegenų kraujotakos reguliavimo savybių. Svarbų vaidmenį smegenų kraujotakos sutrikimų kompensavimo mechanizmuose vaidina intrakranijinių kraujagyslių būklė. Esant gerai išvystytiems ir išsaugotiems užstato cirkuliacijos keliams, galima patenkinta kompensacija, net ir turint didelę žalą keliems pagrindiniams laivams. Priešingai, individualūs smegenų kraujagyslių sistemos ypatumai gali būti dekompensacijos (klinikinės ar subklinikinės) priežastis, pabloginantys klinikinį vaizdą. Tai gali paaiškinti sunkesnę smegenų išemijos klinikinę eigą vidutinio amžiaus pacientams..

Pagal pagrindinį klinikinį sindromą išskiriamos kelios chemoterapijos formos: su difuziniu smegenų kraujotakos nepakankamumu; vyraujanti miego arterijos ar stuburo slankstelių sistemos kraujagyslių patologija; vegetatyviniai-kraujagysliniai paroksizmai; vyraujantys psichiniai sutrikimai. Visos formos turi panašias klinikines apraiškas. Pradinėse ligos stadijose visi pacientai skundžiasi galvos skausmu, netaisyklingu galvos svaigimu, triukšmu galvoje, atminties sutrikimu, sumažėjusiu protiniu pajėgumu. Paprastai šie simptomai atsiranda reikšmingo emocinio ir psichinio streso metu, kai reikia smarkiai padidinti smegenų kraujotaką. Jei du ar daugiau iš šių simptomų dažnai pasikartoja arba išlieka ilgą laiką (bent jau pastaruosius 3 mėnesius) ir nėra organinio pobūdžio požymių, nestabilumo vaikščiojant, nervų sistemos pažeidimo, nustatoma spėjama diagnozė.

Klinikinis chemoterapijos vaizdas vystosi laipsniškai ir pagal simptomų sunkumą yra suskirstytas į tris etapus: pradinės apraiškos, subkompensacija ir dekompensacija..

Pirmajame etape vyrauja subjektyvūs sutrikimai, pasireiškiantys galvos skausmu ir sunkumo jausmu galvoje, bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, emociniu labilumu, galvos svaigimu, sumažėjusia atmintimi ir dėmesiu, miego sutrikimais. Šiuos reiškinius lydi, nors ir lengvi, tačiau nuolatiniai objektyvūs sutrikimai, atsirandantys kaip anisorefleksija, diskoordinacijos reiškiniai, okulomotorinis nepakankamumas, burnos automatikos simptomai, atminties praradimas ir astenija. Paprastai šiame etape nesusiformuoja atskiri neurologiniai sindromai (išskyrus asteninius), o tinkamai gydant, galima sumažinti sunkumą arba pašalinti tiek atskirus simptomus, tiek visą ligą..

Skundžiant pacientus, kuriems taikoma 2 stadijos chemoterapija, dažniau pasitaiko atminties sutrikimas, negalia, galvos svaigimas, nestabilumas vaikštant, asteninių simptomų komplekso apraiškos yra retesnės. Tuo pačiu metu ryškėja židininiai simptomai: burnos automatikos refleksų atgimimas, veido ir hipoidinių nervų centrinis nepakankamumas, koordinaciniai ir okulomotoriniai sutrikimai, piramidinis nepakankamumas, amiostatinis sindromas, padažnėję vidiniai intelekto sutrikimai. Šiame etape galima išskirti tam tikrus dominuojančius neurologinius sindromus - discoordinate, piramidinius, amiostatic, disinnestic ir kt., Kurie gali padėti paskirti simptominį gydymą..

3-iajame CHEM etape objektyvesni neurologiniai sutrikimai yra diskoordinatiniai, piramidiniai, pseudobulbariniai, amiostatiniai ir psichoorganiniai sindromai. Dažniau stebimos paroksizminės sąlygos - kritimai, alpimas. Dekompensacijos stadijoje galimi smegenų kraujotakos sutrikimai „mažų insultų“ forma arba ilgalaikis grįžtamasis išeminis neurologinis deficitas, kurio židinio sutrikimai trunka nuo 24 valandų iki 2 savaičių. Tuo pat metu difuzinio smegenų kraujo tiekimo nepakankamumo klinika atitinka vidutinio sunkumo encefalopatijos kliniką. Kitas dekompensacijos pasireiškimas gali būti progresuojantis „baigtas insultas“ ir liekamasis poveikis po jo. Esant tokiam difuziniam pažeidimui, klinikinis sunkios encefalopatijos vaizdas atitinka šią stadiją. Židinio simptomai dažnai derinami su difuzinėmis smegenų nepakankamumo apraiškomis.

Lėtinės smegenų išemijos atveju aiškiai matomas ryšys tarp neurologinių simptomų sunkumo ir pacientų amžiaus. Į tai reikia atsiminti vertinant atskirų neurologinių požymių, kurie laikomi normaliais senyvo amžiaus žmonėms, vertę. Ši priklausomybė atspindi su amžiumi susijusių širdies ir kraujagyslių bei kitų visceralinių sistemų disfunkcijų pasireiškimus, kurie turi įtakos smegenų būklei ir funkcijai. Mažesniu mastu ši priklausomybė stebima hipertenzinės encefalopatijos atvejais. Šiuo atveju klinikinio vaizdo sunkumą daugiausia lemia pagrindinės ligos eiga ir jos trukmė..

Kartu su neurologinių simptomų progresavimu, vystantis patologiniam smegenų neuronų procesui, didėja pažinimo sutrikimai. Tai taikoma ne tik atminčiai ir intelektui, sutrikusiems 3-ame etape iki demencijos lygio, bet ir tokiems neuropsichologiniams sindromams kaip praxis ir gnosis. Pradiniai, iš esmės subklinikiniai šių funkcijų sutrikimai pastebimi jau 1-ame etape, vėliau jie sustiprėja, mutuoja, tampa ryškūs. 2 ir ypač 3 ligos stadijoms būdingi ryškūs aukštesnių smegenų funkcijų pažeidimai, kurie dramatiškai sumažina pacientų gyvenimo kokybę ir socialinę adaptaciją..

CIM nuotraukoje išskiriami keli pagrindiniai klinikiniai sindromai - cefalginiai, vestibuloataksiniai, piramidiniai, amiostatiniai, pseudobulbariniai, paroksizminiai, vegetovaskuliniai, psichopatologiniai. Cefalginio sindromo ypatumas yra jo polimorfizmas, nenuoseklumas, bendravimo su specifiniais kraujagyslių ir hemodinamikos veiksniais nebuvimas (išskyrus galvos skausmą hipertenzinėse krizėse, esant aukštam kraujospūdžiui), pasireiškimo dažnio sumažėjimas progresuojant ligai..

Antras dažniausiai pasitaikantis atvejis yra vestibulo-ataksinis sindromas. Pagrindiniai pacientų nusiskundimai yra: galvos svaigimas, nestabilumas vaikštant, koordinacijos sutrikimai. Kartais, ypač pradinėse stadijose, galvos svaigimu besiskundžiantys pacientai nestebi koordinacijos sutrikimų. Otoneurologinio tyrimo rezultatai taip pat nėra pakankamai orientaciniai. Vėlesniuose ligos etapuose subjektyvūs ir objektyvūs discoordinate sutrikimai yra aiškiai susiję. Galvos svaigimas, nestabilumas vaikščiojant gali būti iš dalies susijęs su vestibuliarinio aparato, motorinės sistemos pokyčiais ir išemine vestibulo-kochlearinio nervo neuropatija. Todėl norint įvertinti subjektyvių vestibulo-ataksinių sutrikimų reikšmingumą, svarbu atlikti jų kokybinę analizę paciento apklausoje, neurologiniame ir otoneurologiniame tyrime. Daugeliu atvejų šiuos sutrikimus lemia lėtinis kraujotakos nepakankamumas vertebrobasilarinės arterinės sistemos kraujo tiekimo baseine, todėl reikia remtis ne subjektyviais pacientų pojūčiais, o ieškoti difuzinių smegenų dalių, kurios tiekiamos iš šio kraujagyslių baseino, pažeidimo požymių. Kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems 2–3 CHEM stadija, ataksinius sutrikimus sukelia ne tiek smegenų kamieno disfunkcija, kiek priekinio ir smegenų trakto pažeidimai. Yra priekinės ataksijos arba vaikščiojančios apraksijos reiškinys, primenantis parkinsonizmu sergančių pacientų hipokineziją. KT tyrimas atskleidžia reikšmingą hidrocefaliją (kartu su žievės atrofija), t.y., atsiranda būklė, artima normaliai padidėjusiai hidrocefalijai. Apskritai, kraujotakos nepakankamumo sindromas vertebrobasilar baseine yra diagnozuotas CHM dažniau nei miego sistemos nepakankamumas.

Būdingas piramidinio sindromo požymis yra jo vidutinis klinikinis pasireiškimas (anisorefleksija, veido asimetrija, minimaliai ryški parezė, burnos automatikos refleksų atgaivinimas, riešo simptomai). Ryški refleksų asimetrija rodo arba ankstesnį smegenų insultą, arba kitą ligą, vykstančią pagal chemoterapijos kursą chemoterapijoje (pavyzdžiui, tūriniai intrakranijiniai procesai, trauminio smegenų pažeidimo pasekmės). Difuzinis ir gana simetriškas giliųjų refleksų atgaivinimas, taip pat patologiniai piramidiniai refleksai, dažnai derinami su reikšmingu burnos automatizmo refleksų atgaivinimu ir pseudobulbarinio sindromo išsivystymu, ypač senyvo amžiaus ir senatvės žmonėms, rodo daugiažidininį kraujagyslių pažeidimą smegenyse (išskyrus kitas galimas priežastis)..

Pacientams, kuriems kliniškai pasireiškia kraujotakos nepakankamumas vertebrobasilarinės sistemos baseine, dažnai stebimos paroksizminės būklės. Šios būklės gali atsirasti dėl to, kad vertebrogeniniai veiksniai (suspaudimas, refleksas) gali paveikti stuburo arterijas ir tai yra susijusi su kaklo stuburo kaita (dorsopatija, osteoartrozė, deformacija)..

Psichikos sutrikimai yra gana būdingi ir įvairios formos skirtingais CHEM etapais. Jei pradinėse stadijose jiems būdingi asteniniai, asteno-depresiniai ir nerimą slopinantys sutrikimai, tai 2-oje ir ypač 3-ojoje stadijose prie jų prisijungia ryškūs dismnestiški ir intelekto sutrikimai, formuojant kraujagyslinės demencijos sindromą, kuris dažnai pasireiškia klinikiniame paveiksle..

Elektroencefalografiniai pokyčiai nėra būdingi CHEM. Jie susideda iš laipsniško β ritmo sumažėjimo, lėto θ ir δ frakcijos padidėjimo, tarpasferinės asimetrijos pabrėžimo ir EEG reaktyvumo į išorinę stimuliaciją sumažėjimo..

KT rodikliai dinamikuojami nuo normalių rodiklių arba minimalių atrofinių požymių 1-ame etape iki ryškesnių nedidelių smegenų materijos židinio pokyčių ir 2-os stadijos atrofinių (išorinių ir vidinių) pasireiškimų iki ryškiai pastebimos žievės atrofijos ir hidrocefalijos su daugybe hipointensinių židinių pusrutuliuose. - 3 etape.

Palyginus pacientų, sergančių aterosklerozine, hipertenzine ir mišria chemoterapijos forma, klinikines ir instrumentines savybes, ryškių skirtumų nenustatyta. Esant sunkiai hipertenzijai, spartesnis neuropsichinių sutrikimų augimas, ankstyvas smegenų sutrikimų pasireiškimas, didesnė tikimybė išsivystyti lakūninį insultą.

Chemoterapija turėtų būti grindžiama konkrečiais kriterijais, įskaitant patogenezinio ir simptominio gydymo sąvokas. Norint teisingai nustatyti patogenetinio gydymo strategiją, reikia atsižvelgti į: ligos stadiją; nustatyti patogenezės mechanizmai; gretutinių ligų ir somatinių komplikacijų buvimas; pacientų amžius ir lytis; poreikis atkurti kiekybinius ir kokybinius smegenų kraujotakos rodiklius, sutrikusių smegenų funkcijų normalizavimas; galimybė užkirsti kelią pakartotinei smegenų dishemijai.

Svarbiausia chemoterapijos sritis yra poveikis esamiems rizikos veiksniams, tokiems kaip arterinė hipertenzija ir aterosklerozė. Aterosklerozės gydymas atliekamas pagal visuotinai priimtas schemas, naudojant statinus, derinant pacientų mitybą ir gyvenimo būdą. Antihipertenzinių vaistų parinkimą ir paskyrimo tvarką vykdo bendrosios praktikos gydytojas, atsižvelgdamas į individualias pacientų savybes. Į kombinuotą chemoterapiją įeina antioksidantų, antitrombocitinių vaistų, smegenų metabolizmą optimizuojančių vaistų ir vazoaktyvių vaistų skyrimas. Antidepresantai skiriami esant sunkioms asthenodepresinėms ligos apraiškoms. Antiasteniniai vaistai skiriami tokiu pačiu būdu..

Svarbus chemoterapijos gydymo komponentas yra vaistų, turinčių antioksidantinį poveikį, paskyrimas. Šiuo metu klinikinėje praktikoje naudojami šie šios serijos vaistai: Actovegin, Mexidol, Mildronatas.

Actoveginas yra modernus antioksidantas, kuris yra pašalintas iš baltymų jaunų veršelių ekstraktas. Pagrindinis jo veiksmas yra pagerinti deguonies ir gliukozės panaudojimą. Veikiant vaistui, žymiai pagerėja deguonies difuzija neuronų struktūrose, o tai sumažina antrinių trofinių sutrikimų sunkumą. Taip pat pastebimas reikšmingas smegenų ir periferinės mikrocirkuliacijos pagerėjimas, atsižvelgiant į pagerėjusį kraujagyslių sienelių aerobinį energijos mainus ir prostaciklino bei azoto oksido išsiskyrimą. Dėl kraujagyslių išsiplėtimo ir periferinio pasipriešinimo sumažėjimo yra antrinė reikšmė suaktyvinant kraujagyslių sienelių deguonies apykaitą (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002)..

Chemoterapijoje patartina vartoti Actovegin, ypač nesant kitų gydymo metodų poveikio (E. G. Dubenko, 2002). Naudojimo būdas - 600–800 mg vaisto lašinamas 10 dienų, po to pereinama prie geriamojo vartojimo.

Chemoterapijos režime nuolat vartojami vaistai, kurie optimizuoja smegenų kraujotaką. Dažniausiai naudojami šie vaistai: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidoras (benciklanas) - vaistas, turintis daugialypį veikimo mechanizmą dėl fosfodiesterazės blokados, antiserotonino veikimo, kalcio antagonizmo. Jis slopina trombocitų agregaciją ir adheziją, apsaugo nuo raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos ir adhezijos, padidindamas pastarųjų elastingumą ir atsparumą osmosui. Halidoras mažina kraujo klampumą, normalizuoja tarpląstelinį gliukozės, ATP metabolizmą, veikia fosfokinazę ir laktato dehidrogenazę, didina audinių deguonį. Įrodyta, kad šio vaisto vartojimas 8 savaites pašalina lėtinės smegenų kraujagyslių ligos klinikinius simptomus 86% pacientų. Vaistas teigiamai veikia žmogaus emocinę aplinką, mažina užmaršumą ir atitrauktą dėmesį. Halidor skiriama per parą po 400 mg per parą 6-8 savaites.

Instenonas yra kombinuotas neuroprotekcinio poveikio preparatas, apimantis vazoaktyvųjį agentą iš purinų darinių grupės, medžiagos, turinčios įtakos kylančio retikulinio formavimosi būsenai ir žievės-subkortikiniams santykiams, ir galiausiai audinių kvėpavimo aktyvatorius hipoksijos metu (S. A. Rumyantseva, 2002; B). V. Kovalčiukas, 2002).

Trys instenono komponentai (etofilinas, etamivanas, heksobendinas) kartu veikia įvairius ryšius patogenezėje išeminiam smegenų pažeidimui..

Etofilinas, vazoaktyvus purinų serijos komponentas, aktyvina miokardo metabolizmą, padidindamas insulto tūrį. Hipokinetinio tipo kraujotakos perėjimą prie normokinetinės lydi padidėjusi smegenų kraujotaka. Svarbus komponento poveikis yra inkstų kraujotakos padidėjimas ir dėl to dehidratacija bei diuretikų poveikis.

„Etamivan“ daro nootropinį poveikį kaip tiesioginį poveikį atminties, dėmesio, protinio ir fizinio pajėgumo procesams, nes padidėja smegenų retikulinio formavimosi aktyvumas..

Heksobendinas selektyviai stimuliuoja medžiagų apykaitą, pagrįstą padidėjusiu deguonies ir gliukozės panaudojimu dėl padidėjusios anaerobinės glikolizės ir pentozės ciklų. Tokiu atveju stabilizuojami smegenų ir sisteminės kraujotakos autoreguliacijos fiziologiniai mechanizmai..

Instenonas vartojamas į raumenis 2,0 ml, kursas yra 5-10 procedūrų. Tada tęsiamas geriamasis „Instenon-Forte“ vartojimas, po 1 tabletę 3 kartus per dieną mėnesį (S. V. Kotovas, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Aiškus neurologinių simptomų regresas pastebimas per 15–20 gydymo dienų. Ypač geras poveikis pastebimas kartu vartojant „Actovegin“ (lašinamas) ir „instenon“ (injekcija į raumenis ar vartojant per burną). Instenono terapija daro teigiamą poveikį kognityvinėms funkcijoms, ypač mnesinio aktyvumo ir psichomotorinių funkcijų reguliavimui..

Gydant chemoterapiją, didelis dėmesys skiriamas vaistams, turintiems nootropinį poveikį, kurie padidina smegenų audinių atsparumą įvairiems neigiamiems metaboliniams poveikiams (išemijai, hipoksijai). Iš tikrųjų "nootropiniai" apima piracetamo darinius (nootropilą, lucetamą), encefabolą..

Piracetamas padidina makroerginių fosfatų (ATP) sintezę, pagerina aerobinį metabolizmą hipoksijos sąlygomis, palengvina impulsų laidumą, normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykį ir jų pralaidumą, padidina receptorių tankį ir jautrumą, pagerina smegenų pusrutulių sąveiką, pagerina metabolinius procesus centrinėje nervų sistemoje. užkrato pernešimas.

Piracetamas pagerina mikrocirkuliaciją dėl išskaidytų savybių, palengvina nervinio impulso vykdymą, pagerina smegenų pusrutulių sąveiką. Vaistas normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykį ir padidina jų pralaidumą, užkerta kelią raudonųjų kraujo kūnelių adhezijai, sumažina trombocitų agregaciją, sumažina fibrinogeno ir VIII faktoriaus kiekį bei palengvina arteriolių spazmą. Vaistas skiriamas per parą 2,4–4,8 g per parą 8–12 savaičių.

Encefalonas yra piritinoolio darinys. Vaistas padidina receptorių tankį ir jautrumą, normalizuoja neuroplastiškumą. Jis turi neuroprotekcinį poveikį, stimuliuoja mokymosi procesus, gerina atmintį, gebėjimą atsiminti ir susikaupti. Encefalikas stabilizuoja neuronų ląstelių membranas, slopindamas lizosomų fermentus ir užkertant kelią laisvųjų radikalų susidarymui, pagerina kraujo reologines savybes, padidina raudonųjų kraujo kūnelių konformacines galimybes, padidindamas ATP kiekį jų membranoje. Suaugusiesiems vidutinė paros dozė yra 600 mg 6–8 savaites.

Antitrombocitiniai vaistai apima acetilsalicilo rūgštį ir jos darinius (kardiomagnilas, trombo ACC). Atsižvelgiant į tai, kad paskyrus acetilsalicilo rūgštį nėra kontraindikacijų, dažnai naudojami kiti vaistai, turintys antitrombocitinį aktyvumą (chimerinis, ticlidinis, plokščiasis)..

Simptominė chemoterapija apima vaistų skyrimą, kurie sumažina įvairių ligos simptomų pasireiškimus. Visiems pacientams, sergantiems 2–3 ligos stadijomis, patariama skirti vaistus nuo nerimo ar antidepresantų. Saugiausi ilgalaikiam vartojimui yra benzodiazepinų serijos vaistai..

Grandaxinum yra netipiškas benzodiazepino darinys, selektyvus anksiolitikas. Vaistas veiksmingai pašalina nerimą, baimę, emocinį stresą be sedacijos ir raumenų atpalaidavimo. Vaistas turi vegetatyvinį korekcinį poveikį, kuris leidžia jį vartoti pacientams, sergantiems sunkiu vegetovaskuliniu sindromu.

Neurologinėje praktikoje naudojama 50–100 mg paros dozė, vartojimo trukmė nustatoma individualiai kiekvienam pacientui.

Smegenų kraujagyslių patologijų paplitimas, progresuojantis kursas, didelis paciento negalios laipsnis lemia chemoterapijos problemos socialinę ir medicininę reikšmę. Šiuo metu klinikinėje praktikoje pastebima tendencija, kad vis daugiau gydymo būdų naudojama ne narkotikų. Taip yra dėl to, kad pacientams nėra priklausomybės nuo vaistų, turinčių ilgą terapinį poveikį, reiškinio.

Atsižvelgiant į chemoterapijos patogenezinių mechanizmų sudėtingumą, terapijos metu būtina normalizuoti sisteminę ir smegenų kraujotaką, sureguliuoti medžiagų apykaitą smegenų audinyje, hemorheologijos būklę. Šiuo metu CHEM apraiškų farmakologinės korekcijos galimybės yra gana plačios, jos leidžia vartoti įvairius vaistus, turinčius įtakos visoms nervų audinių postischeminio ir posthipoksinio pažeidimo patogenezės dalims..

Taigi, norint atpažinti priežastis, nustatyti rizikos veiksnius, taigi ir realią efektyvaus tikslingo gydymo galimybę bei užkirsti kelią smegenų kraujagyslių lėtinės patologijos vystymuisi, reikia tiksliai žinoti apie ligos pasireiškimo struktūrinius, fiziologinius ir klinikinius ypatumus. Tai įmanoma dėl sistemingo požiūrio į etiologijos, patogenezės, klinikinių ypatybių ir šiuolaikinių terapijos metodų tyrimą..

M. V. Putilina, medicinos mokslų daktaras, profesorius